最新研究可能为治疗一些最严重的神经退行性疾病开辟了新途径，包括一种痴呆症和最常见的运动神经元疾病。这项新研究发现了肠道与影响大脑的神经退行性疾病之间隐藏的联系。
研究特别发现，肠道内的细菌及其处理糖分的方式可能导致炎症，从而引发肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶痴呆症（FTD）。据《科学警报》报道，这两种疾病密切相关，有时会重叠，因为它们都涉及大脑中神经元的退化。在ALS中，这会影响肌肉运动；而在FTD中，受影响的神经元会导致行为、语言和有时运动的显著变化。
科学家们仍然不确定这两种疾病的真正病因是什么。美国凯斯西储大学的研究团队正是为此展开调查。
这项研究现已发表在《细胞报告》期刊上，研究发现肠道细菌产生的一种糖原（一种糖的形式）会触发免疫系统反应，导致大脑炎症和损伤。通过小鼠模型研究证明，这会导致神经元死亡，从而引发ALS和FTD等疾病。
研究人员认为，这是因为身体检测到潜在危险的糖分——炎症性糖原，并使免疫系统过度反应，最终开始影响大脑。医学专家对ALS和FTD的另一点了解是，它可能由一个特定基因的变异引起，但并非所有有此变异的人都会患病。这个基因似乎还充当糖原的"制动器"。
研究人员培育了没有这种基因的小鼠，模拟该变异在人类中的作用。然后，他们测试了小鼠肠道细菌的种类，并检查了它们的免疫系统如何反应。
一种肠道细菌——拟杆菌属的Parabacteroides merdae会产生糖原，当将其引入小鼠体内时，会导致严重炎症和血脑屏障的破坏。他们还测试了ALS和FTD患者的粪便样本，发现了高水平的炎症性糖原。
论文指出："我们证明在ALS患者肠道中积累炎症性糖原的微生物更为丰富，这表明微生物糖原可能是众多与易感基因型相互作用、导致ALS发病和进展风险的环境和生活方式因素中的一个重要例子。"
研究人员更进一步，给受影响的小鼠注射了能够分解糖原的酶。这种治疗延长了小鼠的寿命并降低了炎症水平，但并未改善它们的运动表现。
需要更多研究来确认这是否是一种潜在的治疗方法。研究人员计划将调查从小鼠模型转向具有不同类型产糖原细菌的人类参与者。
凯斯西储大学病理学助理教授Aaron Burberry据《科学警报》报道说："为了了解有害微生物糖原何时以及为何产生，团队接下来将对ALS/FTD患者在发病前后的肠道微生物群落进行更大规模的调查。"
"我们的研究结果也支持开展临床试验，以确定ALS/FTD患者中糖原降解是否能减缓疾病进展，这些试验可能在一年内开始。"
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