“吸食大麻者”一词未来可能被赋予全新含义。
最新研究表明，当与抗炎药物联用时，大麻中的主要精神活性成分四氢大麻酚（THC）的低剂量使用或可保护记忆力并减少阿尔茨海默病相关的脑损伤。该研究虽在小鼠身上完成，但科学家指出，两种药物均已广泛应用的特性将加速其进入人体试验阶段。
“若研发新化合物，可能需10至20年才能惠及患者，”得克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心细胞与整合生理学系陈珠教授在新闻稿中表示，“而本方案中两种药物均获批准，这使我们具备显著优势。”
此发现意义重大——尤其当前美国阿尔茨海默病患者已超700万人，若无预防或治愈新方法，到2060年患者数量预计将接近翻倍。
近年对THC的研究揭示其具有抗炎和神经保护等医疗价值。美国食品药品监督管理局（FDA）已批准合成THC用于治疗癌症及艾滋病患者的化疗相关恶心和食欲减退。然而THC存在副作用：多项研究证实其会损害学习与记忆能力，具体机制此前尚不明确，促使陈珠展开深入调查。
2013年，他锁定关键元凶：与炎症和疼痛相关的环氧化酶-2（COX-2）。健康大脑中COX-2水平较低，但在损伤、感染或疾病状态下会显著升高。该酶在学习与记忆中起独特作用，帮助大脑强化或弱化神经元间连接；但当其过度活跃时，亦会引发认知衰退。
陈珠在研究中发现：“THC给药后，出乎意料地增加了大脑中的COX-2，这种增加与学习记忆能力下降密切相关。”
过去，研究人员曾尝试用COX-2抑制剂（一类通过阻断该酶来减轻炎症的药物）治疗阿尔茨海默病患者，但该疗法未能改善认知功能，且与危险的心血管副作用相关。陈珠的最新研究则另辟蹊径。
内源性大麻素（大脑自然产生的大麻素类物质）作用于与THC相同的受体，却常产生相反效果。其中关键成分2-AG能降低COX-2活性并抑制神经炎症。由此陈珠提出核心问题：能否在保留THC益处的同时，阻断其促炎效应？
答案可能是否定的——只需借助塞来昔布的辅助。这种广泛用于关节炎和疼痛治疗的抗炎药及COX-2抑制剂，在研究中与极低剂量THC提取物联用，远低于既往阿尔茨海默病试验中与心脏风险相关的剂量水平。
研究中，小鼠每日接受每公斤体重3毫克THC和1毫克塞来昔布，相当于165磅（约75公斤）成人每日约18毫克THC和6毫克塞来昔布。团队在两种阿尔茨海默病小鼠模型（分别模拟β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结——这两种脑部病变是阿尔茨海默病的典型特征）中测试该组合方案。
为评估组合疗法能否预防或延缓阿尔茨海默病，在小鼠出现记忆症状前即开始治疗，每日给药持续30天。研究发现：单独使用低剂量THC虽能改善部分认知表现并减少某些疾病标志物，却会加剧炎症迹象；而联合疗法效果显著增强——学习记忆能力提升，β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结减少，脑部炎症标志物水平降低。进一步分析显示，与脑功能、炎症及阿尔茨海默病风险相关的基因在治疗后均向更健康水平转变。
“真正关键的是行为改善，”陈珠强调，“若认知功能未提升，治疗便毫无意义。而组合疗法在此方面明显优于单独使用THC。”
展望未来，研究团队计划开展后续试验，验证该药物组合能否在症状出现后延缓疾病进展甚至逆转损伤。“这项工作历经多年，如今基础神经科学的发现正指向可切实进入临床的方案，”陈珠表示。
专家指出，即使仅延缓阿尔茨海默病数年，也将对患者、家庭及整个医疗系统产生重大影响。该疾病不仅是记忆丧失，更会逐渐侵蚀患者的个性、思维与推理能力，最终使其难以完成最简单的日常任务。根据阿尔茨海默病协会数据，确诊后患者平均存活4至8年，2022年该病已成为65岁以上美国人第六大死因。患病风险居高不下：65岁以上人群每9人就有1人患病；2025年研究更显示55岁以上美国人42%将发展为痴呆症，其中阿尔茨海默病最为常见。
全美调查显示，92%的美国人愿服用可延缓疾病的药物，近六成接受中高风险治疗方案。
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