当细菌、病毒等病原体冲破呼吸道的防护屏障钻进肺部时，我们的身体会立刻启动“防御系统”。在这场看不见的微观“战斗”里，炎症反应、黏液分泌和纤毛运动的异常，共同构成了肺炎的典型病理变化——研究发现，肺炎患者支气管肺泡灌洗液中的炎症因子IL-8浓度会明显升高，这种免疫应答本是保护身体的手段，却可能“误伤”自身组织。
炎症反应引发的病理变化
病原体激活体内的“Toll样受体”信号通路后，会促使巨噬细胞（一种免疫细胞）释放大量细胞因子，导致肺部毛细血管变得“通透”。血浆成分从血管里渗出来，和纤维蛋白、免疫球蛋白（身体的“免疫战士”）以及病原体残骸混在一起，就成了痰液的主要来源。有些病原体还会通过特定方式，让这种渗出更严重。
黏液分泌失衡的双重影响
呼吸道黏膜下层有个“黏液制造小能手”叫杯状细胞，炎症因子一刺激，它就开始“加班”——正常每天分泌100毫升黏液，现在会产出更多。本来多分泌黏液是想裹住病原体消灭它们，但分泌太多会让黏液变得又黏又稠。研究表明，某些病原体感染时，黏液成分会改变，形成像“栓子”一样的东西，特别难清理。
纤毛运动障碍的清除困境
呼吸道上皮上有很多像“小刷子”的纤毛，正常会来回摆动帮着排痰，但肺炎时，它们的摆动频率会大幅降低。一方面是炎症介质破坏了纤毛结构，另一方面是黏液太多“糊住”了纤毛，没法正常动。有研究证实，某些病毒感染会让纤毛摆得更慢，而且要好久才能恢复。这种“清理能力”下降，会让痰液在气道里越积越多。
症状形成的生理机制
当痰液积到一定量时，气道里的“感受器”会触发咳嗽反射——这就是肺炎患者总咳嗽的原因。晚上平躺着时，某些部位对刺激更敏感，所以很多患者会夜间剧咳。但咳得太厉害也不好，可能拉伤胸壁肌肉，甚至损伤肺组织。
就医指导建议
如果出现持续高烧、咳血或铁锈色痰、呼吸变快、胸闷憋气（血氧饱和度下降的表现），一定要赶紧就医。老年人肺炎症状可能不典型，比如突然变糊涂、不想吃饭；孩子如果出现呼吸困难（比如喘不上气、鼻翼扇动），要立刻送医院。
现代医学可以用雾化吸入等方法辅助治疗，但核心治疗得靠病原学检测结果指导。平时多喝水、休息时半躺着，能帮着排痰。特别要强调的是，抗菌药物一定要听医生的，不能自己乱用。
总之，肺炎是身体与病原体“战斗”的结果，炎症、黏液和纤毛的异常共同导致了症状的出现。一旦出现危险信号要及时就医，配合治疗的同时，多喝水、半卧位等小方法也能缓解不适。科学应对，才能更快恢复健康。
