心脏能规律跳动，靠的是“机械结构完整”和“电传导系统正常”的协同配合。风湿性心脏病是A族β溶血性链球菌感染后，免疫系统错误攻击心脏导致的结果，会从三个主要方面破坏这种平衡：瓣膜结构异常导致血流动力改变、心肌炎症损伤引发电活动变化、心功能恶化让自主神经调节乱了。
在瓣膜损伤方面，二尖瓣变窄会让左心房里的压力变高（通常超过25mmHg），这是诱发心房颤动的重要原因。持续的高压会改变心房肌肉的结构——比如肌束排列乱了、细胞变大、间质纤维化。这种结构变化加上connexin43连接蛋白分布紊乱，会让心房的电信号传导速度减慢35%左右，形成折返电信号的结构基础。临床研究发现，用二维心脏超声测左心房内径，每增加5mm，房颤的风险就会提高2.8倍。
在心肌病变方面，风湿热引起的局部心肌炎症会让心肌细胞上的“离子通道”功能出问题。IL-6、TNF-α这些炎症因子会影响钠通道（Nav1.5）和瞬时外向钾电流（Ito），导致心肌细胞的电活动时间差异变大。同时，纤维化区域会形成像“电绝缘层”一样的结构，让局部传导速度差异超过20%，这种电活动不一致是室性心律失常的重要诱因。心内膜心肌活检显示，病变区域的电传导延迟能达到正常组织的3倍。
在心功能恶化方面，神经和激素的变化是第三个原因。心力衰竭时，交感神经一直处于兴奋状态，会让心肌上的β受体减少，导致细胞内钙的平衡被打破。兰尼碱受体（RyR2）的磷酸化变多，会让肌浆网里的钙泄漏增加，引发额外的电信号（延迟后除极）。同时，肾素-血管紧张素系统被激活会促进心肌纤维化，形成容易发生心律失常的“电基础”。临床数据显示，NYHA III-IV级（心功能较重）的患者，室性心律失常的发生率比I-II级（心功能较轻）的患者高47%。
现代研究还发现了分子层面的新机制：风湿性心脏病患者的心房肌细胞里，microRNA-26这种小分子明显减少，导致Kv4.3钾通道变多，心肌细胞的“休息时间”（有效不应期）缩短。这种电活动的改变，正好符合空间波长理论里说的容易发生心律失常的“窗口”。另外，线粒体功能不好会让ATP（细胞能量）合成减少（能降到正常水平的60%），进一步加重离子泵的功能障碍。
诊断需要结合多种检查：心脏超声除了测瓣膜开口大小（比如二尖瓣狭窄小于1.5cm²是重度），还要重点看左心耳的排空速度——如果小于20cm/s，提示有血栓风险。动态心电图要监测房性早搏的数量（超过15%需要处理）和心率震荡指标。对于高危患者，心脏磁共振延迟增强扫描能精准找到纤维化的位置，帮助制定导管消融的方案。
综合管理有三级预防：一级预防主要是控制风湿活动，定期查抗链球菌抗体的水平；二级预防针对已经有结构改变的患者，用β受体阻滞剂把静息心率控制在110次/分以下；三级预防聚焦心力衰竭的合并症管理，用RAAS抑制剂加利尿剂，能把心房压力降低15%-20%。所有治疗都要在心血管专科医生指导下进行。
还有新型生物标志物能早期预警心肌损伤，比如高敏肌钙蛋白T和ST2，联合用这两个指标能让心律失常风险预测的准确度提高28%。远程心电监测技术能让阵发性房颤的检出率提高40%，为个体化治疗提供依据。
患者教育要强调定期随访的重要性：建议每6个月做一次心脏超声评估，出现心悸症状时要及时查心电图。生活方式上要注意限制盐的摄入（每天少于5g）、避免过度体力活动、预防呼吸道感染。通过规范化的疾病管理，多数患者能维持稳定的心功能，大大降低恶性心律失常的风险。
