溶血性贫血是一类因红细胞寿命异常缩短、破坏速度超过骨髓造血代偿能力而引发的贫血性疾病，简单来说，就是身体里的红细胞“提前死亡”的速度太快，骨髓来不及造出足够的新红细胞来补充，最终导致血液携氧能力下降，出现乏力、皮肤黏膜黄染、尿色加深（如浓茶色或酱油色）、头晕心慌等症状。了解哪些人群更容易患上这种疾病，能帮助我们提前做好风险防范，及时识别异常信号并就医，避免病情延误。
有遗传病史的人群：天生的红细胞“缺陷”让风险更高
有遗传病史的人群是溶血性贫血的高发群体，这类人群因基因异常导致红细胞的结构、酶系统或血红蛋白组成存在先天缺陷，使得红细胞更容易被破坏。比如地中海贫血患者，由于珠蛋白链合成障碍，红细胞形态异常（呈小细胞低色素性），在脾脏等器官中容易被吞噬破坏；蚕豆病患者则缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD酶，一种红细胞内重要的抗氧化酶，缺乏时红细胞易被氧化物质破坏），接触蚕豆、某些药物或感染时就可能诱发急性溶血；此外，遗传性红细胞内酶缺乏（如丙酮酸激酶缺乏）、遗传性血红蛋白病（如镰状细胞贫血，珠蛋白链结构异常导致红细胞变成镰状，易在血管内破裂）的人群，也因红细胞的先天“脆弱性”，长期面临溶血性贫血的风险。需要注意的是，这类遗传性溶血性贫血多为终身性疾病，但通过规范管理（如避免诱因、定期输血、造血干细胞移植等）可有效控制病情，特殊人群（如孕妇）需在医生指导下进行孕期监测，降低胎儿遗传风险。
除了先天遗传带来的红细胞缺陷，后天免疫系统的“自我误伤”也是溶血性贫血的常见诱因。
自身免疫异常的人群：免疫系统“错认”红细胞为“敌人”
自身免疫异常的人群，由于免疫系统功能紊乱，会产生针对自身红细胞的抗体，这些抗体将正常的红细胞当作“外来入侵者”进行攻击，导致红细胞膜损伤、破裂，引发自身免疫性溶血性贫血。这类人群的发病可能与自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、淋巴瘤等血液系统疾病有关，也可能无明确诱因（称为原发性自身免疫性溶血性贫血）。很多人对这类疾病存在误区，比如认为“自身免疫性疾病就是过敏”，其实两者的发病机制不同，过敏是免疫系统对外部过敏原的过度反应，而自身免疫性溶血性贫血是免疫系统的“自我攻击”，不能通过简单的抗过敏药物治愈，需要使用免疫抑制剂、糖皮质激素等药物治疗（具体用药需遵循医嘱，不可自行调整）。此外，自身免疫异常的人群在使用某些药物时要特别谨慎，避免药物诱发或加重溶血，特殊人群（如老年人、慢性病患者）需在医生指导下进行免疫功能监测。
除了免疫系统的“自我攻击”，日常用药也可能成为溶血性贫血的“隐形导火索”。
受药物影响的人群：这些常用药可能成为“溶血诱因”
使用某些药物可能干扰红细胞的正常功能，或引发免疫系统对红细胞的攻击，导致药物性溶血性贫血。常见的可能诱发溶血的药物包括部分抗生素（如青霉素类、头孢菌素类中的某些品种）、抗疟药（如奎宁、伯氨喹）、解热镇痛药（如对乙酰氨基酚、阿司匹林，需注意阿司匹林为通用名，具体使用需遵循医嘱）等。需要强调的是，不是所有人使用这些药物都会发生溶血，药物性溶血的发生通常与个体的遗传背景（如G6PD酶缺乏）、用药剂量、用药疗程以及合并的基础疾病有关。比如G6PD酶缺乏的人群，使用伯氨喹等抗疟药后，红细胞内的抗氧化系统无法正常工作，容易发生急性溶血；而普通人群按医嘱短期使用这些药物，一般不会有溶血风险。很多人可能会问：“既然这些药有风险，是不是都不能用？”其实不是，药物的使用需要权衡利弊，如果病情需要，在医生评估无溶血风险或密切监测下可以使用，用药期间如果出现尿色加深、乏力、黄疸等症状，要立即停药并到正规医院就诊。此外，药物不能替代其他治疗方式，具体是否适用需咨询医生。
药物之外，物理机械因素带来的红细胞“外力损伤”也需警惕。
物理机械因素影响的人群：红细胞“被外力破坏”的风险场景
红细胞受到物理机械因素的损伤时，也会发生破裂、溶血，这类情况常见于以下人群：安装人工心脏瓣膜的患者，人工瓣膜的机械摩擦会导致流经的红细胞受损；患有弥漫性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）等疾病的人群，血管内会形成大量微血栓，红细胞经过狭窄的血栓缝隙时会被“切割”破坏；长期进行高强度运动（如长跑、行军）的人群，脚底的红细胞受到反复撞击，可能引发行军性血红蛋白尿。针对这类人群，有一些可落地的防范措施：安装人工心脏瓣膜的患者，术后要定期复查血常规、网织红细胞计数和胆红素水平，观察是否有溶血迹象；患有DIC、TTP等疾病的人群，要积极治疗原发病，控制血管内血栓的形成；长期进行高强度运动的人，要注意调整运动强度和姿势，避免长时间剧烈运动导致红细胞损伤，如果出现尿色变深（如浓茶色），要及时休息并就医检查。特殊人群（如心血管疾病患者、运动爱好者）需在医生指导下进行相关活动。
除了物理外力，化学物质对红细胞的直接破坏同样不可忽视。
接触化学因素的人群：这些“隐形威胁”可能破坏红细胞
接触某些化学物质可能直接破坏红细胞膜的结构或功能，导致红细胞破裂、溶血，引发溶血性贫血。比如被蛇咬伤后，蛇毒中的溶血毒素会直接溶解红细胞膜，或通过激活凝血系统间接导致红细胞破坏；长期接触某些工业化学物质（如苯、铅等）的人群，红细胞膜的稳定性会下降，容易发生溶血（这类情况主要见于职业暴露人群，普通人群日常接触概率较低）。被蛇咬伤是比较紧急的情况，很多人可能会采取“用嘴吸毒液”“捆绑伤口近端”等错误处理方式，其实这些方法不仅无法有效清除毒液，还可能导致毒液扩散或伤口感染，正确的做法是立即远离蛇群，保持伤口部位低于心脏水平，用清水或肥皂水冲洗伤口，然后尽快到正规医院注射抗蛇毒血清（具体治疗需遵循医嘱）。此外，接触化学物质的人群要做好防护措施，如佩戴手套、口罩，避免皮肤直接接触或吸入有害物质，特殊人群（如孕妇、儿童）要避免接触化学危险因素。
最后，病原体感染也是诱发溶血性贫血的重要原因之一。
感染特定疾病的人群：病原体“攻击”红细胞引发溶血
感染某些病原体时，病原体可能直接侵入红细胞内繁殖，或产生毒素、抗体破坏红细胞，导致溶血性贫血的发病风险升高。比如感染疟疾时，疟原虫会寄生在红细胞内生长繁殖，当疟原虫成熟后会破坏红细胞释放出来，引发周期性的高热、寒战和溶血；感染支原体肺炎、传染性单核细胞增多症时，病原体产生的毒素或抗体可能损伤红细胞膜，导致红细胞破裂。很多人对感染与溶血的关系存在误区，比如认为“感染只会引起发烧、咳嗽，不会影响血液系统”，其实严重的感染可能累及多个系统，包括血液系统，比如疟疾不仅会导致溶血性贫血，还可能引发肝肾功能损伤、脑型疟疾等严重并发症，危及生命。因此，到疟疾流行地区旅行的人群，要提前做好防蚊措施（如使用驱蚊剂、穿长袖衣物），必要时按医嘱服用预防疟疾的药物；出现不明原因的高热、尿色加深等症状时，要及时到正规医院就诊，排查是否感染疟疾等可能引发溶血的疾病。特殊人群（如免疫力低下者、儿童）要加强感染预防，避免去人群密集的场所，必要时接种相关疫苗（如肺炎疫苗）。
了解溶血性贫血的高危人群，不仅能帮助我们提前做好防范，还能让我们在出现异常症状时及时就医，避免病情延误。需要强调的是，高危人群并不一定会得溶血性贫血，只是发病风险相对较高，通过科学的预防措施（如避免诱因、定期体检、规范治疗基础疾病）可以有效降低风险。比如有遗传病史的人群要避免接触诱发溶血的因素（如蚕豆、某些药物），自身免疫异常的人群要积极控制自身免疫性疾病，受药物影响的人群要在医生指导下用药。如果出现乏力、皮肤黄染、尿色加深、头晕心慌等症状，要及时到正规医院的血液病科就诊，通过血常规、网织红细胞计数、胆红素检测、抗人球蛋白试验等检查明确诊断，不要自行判断或使用偏方治疗（偏方不能替代药品，具体是否适用需咨询医生）。特殊人群（如孕妇、慢性病患者）在采取任何预防或干预措施前，都要咨询医生的意见，确保安全。
