冠状动脉夹层Coronary artery dissection

更新时间：2025-10-09 15:50:52

冠状动脉夹层的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

冠状动脉夹层是指冠状动脉内膜撕裂，导致血液进入血管壁的中层（即中膜），形成壁内血肿。这种异常结构会导致血管真腔受压变窄或闭塞，影响心肌血流灌注。根据病因可分为自发性与医源性：自发性冠状动脉夹层（Spontaneous Coronary Artery Dissection, SCAD）特指无明确外部诱因（如介入操作或外伤）的病例；医源性则与器械操作或外伤直接相关。

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病因学特征

1. 病理生理基础：

• 核心机制为内膜完整性破坏，血液经破口进入中膜形成血肿，压迫真腔导致管腔狭窄或闭塞。
• 内膜撕裂可为单发或多发，可能沿血管纵向或环周扩展，影响血流动力学。

2. 主要危险因素：

• 女性性别：SCAD好发于女性（占80%-90%），妊娠期及产后6周风险显著升高，可能与激素水平变化及血管壁应力增加相关。
• 年龄分布：高发于40-60岁中青年人群，儿童及老年患者罕见。
• 血管结构异常：纤维肌性发育不良（FMD）是最常见关联疾病，其次为结缔组织病（如Ehlers-Danlos综合征）；动脉粥样硬化并非SCAD主要诱因，但可能共存。
• 其他因素：剧烈运动、情绪应激、高血压危象、血管炎及药物（如拟交感神经药）可能诱发。

3. 医源性诱因：

• 冠状动脉介入治疗（如球囊扩张、支架置入）或心脏手术中导管/器械损伤血管壁。
• 外伤性胸部撞击导致冠状动脉直接损伤。

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病理机制

1. 内膜撕裂与假腔形成：

• 原发性撕裂多起源于内膜或中膜外1/3，血液进入血管壁分层形成假腔。
• 假腔扩张压迫真腔致狭窄，或因血栓形成完全阻塞真腔。

2. 血肿动态演变：

• 血肿可沿血管轴向延伸，累及分支开口；少数情况下向血管外膜扩展，导致冠状动脉破裂（罕见但可引发心包填塞）。
• 部分病例血肿可自行吸收，真腔血流逐渐恢复。

3. 心肌缺血机制：

• 真腔受压致血流受限引发心绞痛，完全闭塞则导致心肌梗死。
• 部分患者因侧支循环代偿，症状与解剖学严重程度不完全一致。

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临床表现

• 症状特征：突发持续性胸骨后压榨性疼痛（>20分钟），可放射至颈部、下颌或左臂，硝酸甘油缓解不明显；部分患者伴呼吸困难、恶心、出汗或晕厥。
• 体征差异：血压可正常、升高或降低（取决于心肌缺血范围）；心音低钝或奔马律提示心功能不全。
• 辅助检查：
• 心电图：ST段抬高（透壁缺血）或压低（心内膜下缺血），T波倒置常见。
• 冠脉造影：确诊金标准，典型表现为动脉壁内血肿致管腔狭窄、内膜片或对比剂滞留假腔；需结合腔内影像（OCT/IVUS）提高检出率。
• 实验室检查：心肌损伤标志物（如hs-cTnI）升高程度与梗死面积相关。

参考文献：

• 医心网. (n.d.). 冠状动脉夹层动脉瘤的成因与处理.
• 人人文库. (n.d.). 自发冠脉夹层诊疗指南解读课件.
• 京东. (n.d.). 临床上容易忽视的自发性冠状动脉夹层（SCAD）.

（注：上述信息基于现有医学文献整理，实际诊疗需遵循最新临床指南并个体化评估。）