糖尿病性心肌病Diabetic cardiomyopathy
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Diabetic cardiomyopathy、糖尿病性心肌病
别名糖心病、糖尿病引起的心肌病变、糖尿病所致心肌病
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
具有病因5A13.2胰腺外分泌疾病引起的糖尿病
5A13.1胰岛素作用的遗传缺陷引起的糖尿病
5A13.5非特定免疫介导性糖尿病
5A13.0β细胞功能遗传缺陷引起的的糖尿病
5A13.6其他遗传综合征引起的的糖尿病
5A13.3内分泌疾病引起的糖尿病
5A13.Y其他特指原因引起的糖尿病
5A13.4药物或化学物质引起的糖尿病
5A13.7临床定义的亚型或综合征引起的糖尿病
糖尿病性心肌病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
糖尿病性心肌病是一种发生在糖尿病患者中的特异性心肌病变，主要表现为心肌纤维化、病理性重塑以及舒张功能障碍，最终进展为收缩功能障碍和心力衰竭。其特征是在排除显著冠状动脉疾病（冠脉狭窄≥50%）、原发性瓣膜病及其他明确继发性心肌损伤因素（如未控制的高血压、甲状腺功能异常）的情况下，出现进行性心肌功能障碍。
病因学特征
- 代谢紊乱机制：
- 心肌细胞代谢异常：胰岛素对心肌细胞的葡萄糖摄取和代谢起关键调控作用。慢性胰岛素抵抗或相对缺乏导致心肌葡萄糖利用障碍，促使脂肪酸β氧化代偿性增强。脂质中间产物堆积引发脂毒性反应，线粒体氧化磷酸化解偶联，导致ATP合成效率降低。
- 钙稳态失衡：高血糖通过蛋白激酶C激活和晚期糖基化终产物（AGEs）蓄积，干扰L型钙通道功能及肌浆网钙ATP酶（SERCA2a）活性。钠钙交换体（NCX）功能抑制与肌浆网钙渗漏共同导致舒张期胞浆钙清除延迟，引发钙瞬变异常。
- 氧化应激与炎症反应：
- 活性氧（ROS）过度生成导致抗氧化防御系统（如谷胱甘肽过氧化物酶）耗竭，同时内皮型一氧化氮合酶（eNOS）解偶联造成一氧化氮（NO）生物利用度下降，直接激活心肌成纤维细胞转化为肌成纤维细胞。
- 慢性低度炎症通过TNF-α、IL-6等细胞因子上调，持续刺激心肌组织肾素-血管紧张素系统（RAS），促进心肌细胞肥大和间质纤维化。
- 自主神经病变：
- 心脏交感/副交感神经失衡表现为静息心率增快、心率变异性降低，导致心肌氧耗增加和舒张期缩短，加剧能量供需失衡。
- 其他相关机制：
- 细胞外基质重构表现为I/III型胶原比例倒置和纤维连接蛋白沉积，增加心室壁僵硬度。
- 微循环障碍特征为基底膜增厚和毛细血管密度降低，引发心肌灌注储备下降。
- 未折叠蛋白反应（UPR）持续激活诱发CHOP通路介导的心肌细胞凋亡。
病理机制
- 心肌纤维化：
- TGF-β/Smad信号通路持续活化驱动成纤维细胞增殖，胶原过度沉积形成间质和血管周围纤维化，降低心肌电-机械耦联效率。
- 舒张功能障碍：
- 早期表现为左室松弛速率减慢（E峰下降）和心房代偿性收缩增强（A峰升高），超声可见E/e'比值升高和左房扩大。
- 收缩功能障碍：
- 晚期出现肌节蛋白表达异常和肌丝钙敏感性降低，三维超声显示整体纵向应变（GLS）异常早于左室射血分数（LVEF）下降。
参考文献：搜狗百科《糖尿病心肌病》；糖尿病性心肌病的病因探讨（腾讯网报道）。