其他特指的急性主髂动脉闭塞Other specified Acute aortoiliac occlusion 更新时间:2025-05-27 22:53:14 关键词 索引词 Acute aortoiliac occlusion、其他特指的急性主髂动脉闭塞、急性内脏动脉闭塞、急性肾动脉闭塞、急性主动脉分叉闭塞、急性髂动脉闭塞
展开 别名 急性主髂动脉阻塞、急性主动脉髂动脉闭塞症、急性主动脉和髂动脉闭塞、急性格林-巴利综合征相关动脉闭塞
展开 后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
展开内容 ▼ 发生部位 XA5EX6
肾上腹主动脉
XA5Z66
腹主动脉
XA2LN9
肾下腹主动脉
XA6PZ8
髂总动脉
XA53T4
髂外动脉
XA4HL2
髂内动脉
XA9MJ1
旋髂深动脉
其他特指的急性主髂动脉闭塞的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
其他特指的急性主髂动脉闭塞(Acute aortoiliac occlusion, other specified)是一种特定类型的急性血管疾病,主要累及腹主动脉远端及其双侧髂动脉的突发性完全阻塞。这种闭塞导致相应供血区域的急性血流中断,引发危及肢体的严重缺血。该病归类于循环系统疾病,在ICD-11中属于动脉疾病亚类,并被细化为急性动脉闭塞的特定临床亚型。
病因学特征
栓塞性因素 :
心脏源性栓子 :房颤导致左心房血栓脱落是最常见病因,占栓塞病例的60-70%。栓子多嵌顿于动脉分叉处。
动脉源性栓子 :近端动脉粥样硬化斑块破裂形成的胆固醇结晶或血小板聚集物,可随血流迁移至远端狭窄部位。
血栓形成机制 :
在严重动脉粥样硬化基础上,内皮损伤暴露胶原纤维,激活血小板黏附聚集,最终形成闭塞性血栓。
血液高凝状态(如抗磷脂抗体综合征、恶性肿瘤)可直接促进动脉血栓形成。
基础病变急性进展 :
慢性动脉狭窄患者可因血压骤降、脱水等导致血流缓慢,诱发原位血栓形成。
全身炎症反应可促使易损斑块破裂,加速血栓形成过程。
特殊病因 :
血管炎性疾病:如大动脉炎、白塞病等引起的血管壁炎症性狭窄。
代谢性疾病:糖尿病血管钙化、法布里病(α-半乳糖苷酶缺乏症)导致的糖鞘脂沉积。
创伤性因素:主动脉夹层延伸或医源性导管损伤继发血栓。
病理生理机制
急性缺血级联反应 :血流中断后6-8小时即可出现不可逆肌细胞坏死。无氧代谢导致酸中毒,毛细血管内皮损伤引发组织水肿,形成"骨筋膜室综合征"恶性循环。
缺血-再灌注损伤 :恢复血流后,中性粒细胞浸润产生大量氧自由基,同时细胞内钙超载导致线粒体功能衰竭。
临床表现
急性缺血五联征 :
突发下肢剧痛(静息痛)
患肢苍白(pallor)伴皮温降低
动脉搏动消失(pulselessness)
感觉异常(paresthesia)
运动功能障碍(paralysis)
渐进性加重特征 :
6小时内:可逆性神经功能损伤
8-12小时:肌肉僵硬伴肌红蛋白尿
24小时:广泛组织坏死伴多器官功能障碍
特殊体征 :
双侧股动脉搏动同步消失提示栓塞平面在主动脉分叉处
腹部听诊闻及血管杂音提示慢性狭窄基础
参考文献:《2020主髂动脉闭塞症的诊断和治疗中国专家共识》、《前沿技术:主髂动脉闭塞症的外科及腔内治疗》等专业指南与综述文章。