未特指的急性主髂动脉闭塞Unspecified Acute aortoiliac occlusion
更新时间:2025-05-27 22:53:14
关键词
索引词Acute aortoiliac occlusion、未特指的急性主髂动脉闭塞、急性主髂动脉闭塞
别名急性主髂动脉阻塞、急性主髂动脉堵塞、急性主动脉髂动脉阻塞、急性主动脉髂动脉堵塞、急性-主-髂-动脉-阻塞、急性-主-髂-动脉-堵塞
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
发生部位XA5EX6
肾上腹主动脉
XA5Z66
腹主动脉
XA2LN9
肾下腹主动脉
XA6PZ8
髂总动脉
XA53T4
髂外动脉
XA4HL2
髂内动脉
XA9MJ1
旋髂深动脉
未特指的急性主髂动脉闭塞的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的急性主髂动脉闭塞(Unspecified Acute Aortoiliac Occlusion, BD30.1Z)是指腹主动脉远端分叉处及髂动脉发生急性血流中断,但具体病因未明确的一种血管急症。该病变导致下肢及盆腔器官急性缺血,属于循环系统疾病中的动脉闭塞性疾病,在ICD-11分类中归属于动脉或小动脉疾病亚类下的急性动脉闭塞范畴。
病因学特征
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栓塞性因素:
- 心源性栓塞:心房颤动、心肌梗死后附壁血栓或心脏瓣膜赘生物脱落为主要来源,栓子随血流栓塞于解剖狭窄部位(如动脉分叉处)。
- 动脉源性栓塞:动脉粥样硬化斑块破裂或主动脉夹层内膜片剥离可产生栓子,导致远端栓塞。
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血栓形成机制:
- 动脉粥样硬化斑块基础上继发急性血栓形成是主要机制,与内皮损伤、血流淤滞及高凝状态相关。
- 系统性高凝状态(如抗磷脂抗体综合征、恶性肿瘤)可促进原位血栓形成,而非静脉血栓因素。
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诱发性因素:
- 慢性动脉狭窄患者可因低血压、脱水或血管痉挛等诱发急性完全性闭塞。
病理生理机制
- 急性缺血级联反应:血流中断导致细胞缺氧,ATP耗竭引发钠钾泵功能障碍,细胞水肿坏死。同时无氧代谢产生乳酸堆积,加重酸中毒。
- 微循环障碍:缺血激活白细胞-内皮细胞黏附,微血栓形成进一步减少侧支循环代偿。
- 再灌注损伤:血运重建后活性氧自由基爆发性产生,引发脂质过氧化和细胞膜完整性破坏。
临床表现
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症状特征:
- 突发双下肢剧烈疼痛(静息痛),常伴有下肢无力及运动功能障碍
- 下肢皮肤苍白、皮温降低,股动脉及远端动脉搏动消失
- 进展期出现感觉减退、肌张力增高(早期)或松弛(晚期)
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严重并发症:
- 6小时内未血运重建可导致横纹肌溶解、代谢性酸中毒
- 超过8-12小时缺血可能发生不可逆性组织坏死,需截肢治疗
参考文献:《中国主髂动脉闭塞症诊治专家共识(2020年)》、《主髂动脉疾病腔内治疗进展(中华血管外科杂志,2021)》等。