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急性主髂动脉闭塞Acute aortoiliac occlusion

更新时间:2025-05-27 22:53:14
编码BD30.1
子码范围BD30.10 - BD30.1Z

关键词

索引词Acute aortoiliac occlusion
缩写AMAOC、主髂动脉闭塞
别名急性主髂动脉梗阻、急性主髂动脉堵塞、急性腹主动脉-髂动脉闭塞、急性主动脉分叉闭塞

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

发生部位
胸腹主动脉
XA5EX6肾上腹主动脉
XA5Z66腹主动脉
XA2LN9肾下腹主动脉
髂动脉
XA6PZ8髂总动脉
XA53T4髂外动脉
XA4HL2髂内动脉
XA9MJ1旋髂深动脉
XA8577腹腔动脉

急性主髂动脉闭塞的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性主髂动脉闭塞(Acute aortoiliac occlusion)是一种急性的血管疾病,主要涉及腹主动脉及其分支(尤其是髂动脉)的突然阻塞。这种闭塞会导致受影响区域的血流急剧减少或中断,引发急性缺血症状。该病属于循环系统疾病的范畴,具体位于ICD11分类下的动脉或小动脉疾病类别中,并进一步细分为急性动脉闭塞的一种特例。


病因学特征

  1. 栓塞性因素

    • 心脏源性栓子:如心房颤动导致的心脏内血栓脱落,是最常见的栓塞性来源之一。这些栓子随血液循环移动至较窄的血管处(如髂动脉),从而造成闭塞。
    • 非心脏源性栓子:包括来源于近端大动脉的附壁血栓(如主动脉瘤内血栓)或动脉粥样硬化斑块破裂脱落的碎片,在特定情况下亦可形成栓塞。
  2. 血栓形成机制

    • 在已有动脉粥样硬化的背景下,局部斑块破裂、内皮损伤或血流动力学改变(如湍流)促进血小板聚集和纤维蛋白沉积,逐渐形成血栓并最终完全阻断血流。
    • 其他可能诱因还包括血液高凝状态(如抗磷脂综合征)、血管炎性疾病等直接增加动脉血栓风险的因素。
  3. 基础病变加重

    • 对于已存在慢性动脉粥样硬化狭窄的患者而言,任何能够诱发斑块不稳定或急性血栓形成的因素(如严重低血压、感染性疾病诱发全身炎症反应等),均可能促使病变部位快速恶化至完全闭塞。

病理生理机制


临床表现

  1. 突发剧烈疼痛:通常表现为患侧下肢突发静息痛,可迅速进展为持续性剧痛,常伴有运动功能丧失。
  2. 感觉异常与肌力减退:随着缺血时间延长,患者可能会出现皮肤温度下降、颜色苍白甚至发绀;触觉减弱、麻木感增强;小腿肌肉力量显著下降等症状。
  3. 严重并发症预警信号:若不及时干预,可能进展为肢体冰冷、无脉、麻痹及感觉缺失(“6P征”),最终导致不可逆的肌肉坏死、横纹肌溶解甚至多器官衰竭。

参考文献:《2020主髂动脉闭塞症的诊断和治疗中国专家共识》、《前沿技术:主髂动脉闭塞症的外科及腔内治疗》等专业指南与综述文章。

条目急性主髂动脉血栓栓塞性闭塞BD30.10
条目急性血栓形成性主髂动脉闭塞BD30.11
条目其他特指的急性主髂动脉闭塞BD30.1Y
条目未特指的急性主髂动脉闭塞BD30.1Z
条目急性上肢动脉闭塞BD30.0
条目急性主髂动脉闭塞BD30.1
条目急性下肢动脉闭塞BD30.2
条目其他特指的急性动脉闭塞BD30.Y
条目未特指的急性动脉闭塞BD30.Z