未特指的急性肠血管疾患Unspecified Acute vascular disorders of intestine

更新时间：2025-05-27 22:53:52

未特指的急性肠血管疾患的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的急性肠血管疾患是指由于肠道血液供应突然减少或中断，导致相应区域肠壁缺血、坏死和功能障碍的一系列疾病。这类疾病属于消化系统急症，病理生理过程可进展为透壁性肠坏死，并可能伴有严重并发症。根据ICD-11分类标准，编码为DD30.Z，涵盖了一系列未能具体归类的急性肠血管疾患。

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病因学特征

1. 血管阻塞性病变：

   • 动脉粥样硬化：是主要危险因素，斑块进展可能导致肠系膜动脉狭窄或闭塞，尤以肠系膜上动脉受累多见。
   • 血栓形成：常见于高凝状态（如抗磷脂综合征）、血管内皮损伤或慢性动脉狭窄基础上发生的急性闭塞。
   • 栓塞：约50%急性肠系膜上动脉闭塞由心源性栓子引起（如心房颤动、心肌梗死后附壁血栓），亦可源于主动脉斑块脱落。
   • 血管炎性病变：包括结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等结缔组织病导致的血管炎症性狭窄。

2. 非闭塞性因素：

   • 低灌注状态：败血症、心源性休克等引起的全身性低血压可导致肠系膜血流锐减，占急性肠缺血20-30%。
   • 静脉回流障碍：门静脉高压、肠系膜静脉血栓形成等影响微循环灌注。
   • 药物因素：NSAIDs通过抑制前列腺素合成减少黏膜血流，血管收缩剂（如可卡因）直接引起血管痉挛。
   • 代谢因素：糖尿病微血管病变可能加重缺血损伤，但一般不直接导致大血管闭塞。

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病理机制

1. 缺血级联反应：

   • 血流中断后，肠黏膜层首当其冲发生坏死（6小时内），逐渐向肌层和浆膜层扩展（12-24小时）
   • 缺血-再灌注过程中，黄嘌呤氧化酶系统激活产生大量氧自由基，引发脂质过氧化反应
   • 肠道屏障完整性破坏导致内毒素易位，触发全身炎症反应综合征(SIRS)，重者进展为多器官功能障碍(MODS)

2. 微循环障碍：

   • 内皮细胞肿胀和白细胞黏附加重毛细血管阻塞，形成"无复流"现象
   • 血小板活化促进微血栓形成，扩大缺血范围

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临床表现

1. 症状特征：

   • 腹痛：突发剧烈腹痛与轻微体征分离是典型特征，初期定位模糊，随病情进展出现全腹压痛
   • 消化道排空症状：早期反射性呕吐（胃内容物）、后期可出现血性呕吐物；约75%患者24小时内出现血便
   • 循环不稳定：随着坏死进展，出现心动过速、低血压等休克征象

2. 辅助检查：

   • 实验室检查：白细胞>15×10⁹/L、D-二聚体升高、乳酸>2mmol/L提示组织低灌注
   • 影像学诊断：CT血管造影为首选，可显示肠系膜动脉充盈缺损、肠壁积气等特征；多普勒超声有助于评估血流动力学
   • 诊断性腹腔镜：对疑似肠坏死者可直视评估肠管活力

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参考资料来源：百度百科《急性肠系膜血管缺血性疾病》、复禾健康网关于肠血管疾患的相关文章。