急性肠血管疾患Acute vascular disorders of intestine

更新时间：2025-10-09 15:50:52

急性肠血管疾患的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性肠血管疾患是指因肠道血液供应突然减少或中断，导致相应区域的肠壁缺血、坏死和功能障碍的一系列疾病。这类疾病属于消化系统急症，其病理生理过程最终可引发肠梗阻（包括绞窄性肠梗阻），并可能伴有严重的并发症如肠坏死，病情凶险且死亡率较高。根据ICD-11分类标准，它被编码为DD30，涵盖了一系列相关病症，包括但不限于急性肠缺血NOS、急性肠系膜静脉闭塞以及动脉缺血等。

---

病因学特征

1. 血管阻塞性病变：

• 动脉粥样硬化：是最常见的原因之一，随着年龄增长而增加风险。当斑块形成并逐渐增大时，可能会部分或完全阻断肠系膜上动脉或下动脉。
• 血栓形成：通常发生于动脉粥样硬化斑块破裂处或血管内皮损伤部位，形成原位血栓阻塞血管；也可继发于高凝状态（如抗磷脂综合征、恶性肿瘤）。
• 栓塞：约50%的急性肠系膜上动脉闭塞由栓子引起，栓子多来源于心脏（例如，心房颤动患者左心房血栓脱落），偶可源自主动脉粥样硬化斑块破裂。
• 动脉炎或脉管炎：较少见，某些自身免疫性疾病如结节性多动脉炎可累及肠系膜动脉，引发炎症反应导致血管狭窄或闭塞。

2. 非闭塞性因素：

• 低血压或休克状态：在严重失血、创伤、感染性休克等情况下，全身灌注不足导致肠系膜血管代偿性收缩，进一步减少肠道血供。
• 心输出量减少：严重心功能不全（如终末期心力衰竭）时，心输出量下降可导致肠系膜低灌注。
• 药物副作用：某些血管收缩药物（如可卡因、血管加压素）或非甾体抗炎药(NSAIDs)可能诱发肠系膜血管痉挛。
• 代谢异常：糖尿病患者因微血管病变可能加重肠缺血风险。

---

病理机制

1. 组织损伤与坏死：

• 血流受阻初期，肠道黏膜因缺氧发生水肿、出血；若缺血持续6小时以上，可进展至全层肠壁坏死。
• 肠道屏障破坏后，细菌及内毒素易位可引发全身炎症反应综合征(SIRS)，严重者发展为脓毒症或多器官功能障碍综合征(MODS)。

2. 再灌注损伤：

• 恢复血流后，大量氧自由基生成导致脂质过氧化和细胞膜损伤，进一步加重组织损伤。

---

临床表现

1. 症状特征：

• 腹痛：典型表现为突发剧烈腹痛，初期定位不明确，随病情进展可扩散至全腹。
• 呕吐：早期为反射性呕吐，后期因肠梗阻可出现粪样呕吐物。
• 便血：黏膜坏死脱落可导致血便或黑便。
• 腹部膨隆：提示麻痹性肠梗阻或腹膜炎。
• 腹膜刺激征：腹部压痛、反跳痛及肌紧张提示肠坏死可能。

2. 实验室检查与影像学发现：

• 血液检查常见白细胞升高、乳酸水平增高及代谢性酸中毒。
• 增强CT是首选影像学检查，可显示肠系膜血管充盈缺损、肠壁增厚或积气征；血管造影为诊断金标准。

---

参考资料来源：百度百科《急性肠系膜血管缺血性疾病》、复禾健康网关于肠血管疾患的相关文章。