阴离子间隙代谢性酸中毒Anion gap metabolic acidosis

更新时间：2025-10-09 15:50:52

阴离子间隙代谢性酸中毒的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

阴离子间隙（Anion Gap, AG）代谢性酸中毒是一种以血浆中未测定阴离子增加为特征的代谢性酸中毒，主要表现为血液pH值下降、碳酸氢盐浓度降低以及AG增大。正常情况下，血清中的阳离子（如钠离子Na+）和阴离子（如氯离子Cl-、碳酸氢根离子HCO3-）在电荷上是平衡的，但存在一些无法直接测量的阴离子，如乳酸、酮体等有机酸。当这些未测定阴离子增多时，AG会相应增加，从而导致代谢性酸中毒。

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病因学特征

1. 体内产酸过多：

• 由于组织缺氧或糖酵解增强导致乳酸产生增多。这常见于休克、严重感染（脓毒症）、心力衰竭等情况。
• 糖尿病酮症酸中毒：在糖尿病患者血糖控制不良时，脂肪分解加速，酮体生成过多，造成酮症酸中毒。
• 其他有机酸积累，比如甲醇或乙二醇中毒后代谢产物形成。

2. 肾脏排泄功能障碍：

• 慢性肾病进展至终末期时，肾脏对酸性物质的清除能力显著下降，使得内源性非挥发性酸累积。
• 肾小管酸中毒（RTA）通常表现为正常阴离子间隙型代谢性酸中毒，但在合并其他代谢紊乱时可能伴随AG升高。

3. 药物影响及其他因素：

• 长期使用某些药物，例如阿司匹林过量摄入可通过直接刺激呼吸中枢和干扰线粒体功能导致混合性酸中毒。
• 严重饥饿状态下，身体开始消耗脂肪作为能量来源，增加了酮体生成。
• 某些特殊类型的剧烈腹泻（如乳酸性酸中毒相关腹泻）可能伴随AG升高。

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病理机制

1. 酸性物质累积：

• 当机体产生或摄入过多不可代谢的酸性物质时，超过了肾脏的调节能力，这些额外的酸负荷就会导致细胞外液pH下降。
• 与此同时，为了维持电荷平衡，血浆中的碳酸氢根离子会被消耗来中和多余的氢离子，结果使HCO3-水平下降，并且随着非挥发性酸的增加而出现AG增宽现象。

2. 电解质失衡：

• 在高AG代谢性酸中毒中，血清氯化物浓度通常保持正常（"正常氯性"酸中毒），这与非阴离子间隙型代谢性酸中毒时的血氯升高形成对比。
• 未测定阴离子的堆积导致阴阳离子平衡失调，可能引发细胞膜电位异常，进而影响心肌传导和神经肌肉兴奋性。

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临床表现

1. 症状特征：

• 呼吸系统：最典型的代偿表现是Kussmaul呼吸，即深快呼吸，通过增加肺泡通气量降低PaCO2。
• 消化系统：部分病人可能会经历恶心、呕吐及腹痛（常见于酮症酸中毒）。
• 神经系统：严重酸血症（pH<7.2）时可出现意识状态改变，表现为嗜睡、定向力障碍甚至昏迷。
• 心血管系统：氢离子浓度升高可抑制心肌收缩力，表现为心动过速、低血压，严重时可诱发室性心律失常。

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参考文献：基于上述查询到的可靠资料整合而成，具体包括《百度百科》关于“代谢性酸中毒”的条目解释，《杏林普康》网站提供的详细病因分析等内容。