急性呼吸酸中毒Acute respiratory acidosis

更新时间：2025-10-09 15:50:52

急性呼吸酸中毒的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性呼吸酸中毒是一种病理生理状态，其特征是由于急性通气功能障碍导致动脉血二氧化碳分压（PaCO2）原发性升高和pH值降低（pH<7.35）。当肺泡通气量在短时间内显著下降时，CO2排出速率低于组织代谢产生速率，形成急性高碳酸血症并引发酸血症。

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病因学特征

1. 通气功能障碍：

• 中枢神经系统抑制：阿片类药物过量、全身麻醉、颅脑创伤或脑干病变（如脑出血、脑梗死）导致的呼吸中枢驱动受损
• 神经肌肉传导障碍：吉兰-巴雷综合征、肌萎缩侧索硬化症（ALS）、重症肌无力危象等引起的呼吸肌麻痹
• 急性气道梗阻：会厌炎、异物吸入、喉痉挛等导致的气道闭合
• 胸壁机械功能障碍：连枷胸、张力性气胸、大量胸腔积液等限制肺扩张

2. 机械通气相关因素：

• 呼吸机潮气量设置不足、呼吸频率过低或呼气阀故障导致的CO2潴留

3. 肺实质/血管急性病变：

• 重症哮喘持续状态、急性肺水肿、大面积肺栓塞等影响通气/灌注比例

4. 其他诱因：

• 严重肥胖低通气综合征急性失代偿、先天性中枢性低通气综合征（CCHS）

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病理机制

1. CO2-碳酸平衡紊乱：

• 血液中溶解的CO2通过碳酸酐酶作用转化为H2CO3，随后解离为H+和HCO3-，其反应式为：CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

2. 缓冲系统局限性：

• 非碳酸氢盐缓冲系统（血红蛋白、磷酸盐、蛋白质）仅能中和约30%的H+负荷，剩余H+需通过肾脏代偿（需24-48小时启动）

3. 氧合与循环影响：

• 酸血症引起氧解离曲线右移（Bohr效应），同时通过刺激颈动脉体引发代偿性呼吸加深加快（若呼吸中枢功能正常）

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临床表现

1. 症状特征：

• 代偿性呼吸反应：早期可见呼吸频率增快（>20次/分）、动用辅助呼吸肌，晚期呼吸肌疲劳导致浅慢呼吸
• 神经精神症状：CO2麻醉表现为扑翼样震颤、意识水平进行性下降（从嗜睡进展至昏迷）
• 心血管表现：初始交感兴奋引起血压升高和心率增快，严重酸中毒（pH<7.2）导致血管对儿茶酚胺反应性下降，出现低血压和心律失常

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参考文献：内容整合自《West呼吸生理学精要》（第10版）、《哈里森内科学》（第21版）及UpToDate临床顾问数据库，符合当前急性呼吸酸中毒的病理生理学共识。具体诊疗需结合患者临床背景。