未特指的酸中毒Unspecified Acidosis

更新时间：2025-10-09 15:50:52

未特指的酸中毒的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的酸中毒（Unspecified Acidosis, 编码5C73.Z）是指血液和组织中pH值低于正常范围（<7.35）的一种病理状态，但具体原因尚未明确。在这种情况下，氢离子浓度增加导致体液变得异常酸性，而具体的发病机制、类型（代谢性或呼吸性）以及相关背景信息尚未确定。根据ICD-11分类，它属于酸碱平衡紊乱的一部分。

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病因学特征

由于“未特指”的特性，这种类型的酸中毒可以由多种潜在因素引起，包括但不限于以下几种情况：

1. 代谢性酸中毒

• 酸性物质生成过多：如糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒等。
• 肾脏排酸功能下降：见于急性肾损伤或慢性肾病患者，无法有效清除体内代谢产生的固定酸。
• 胃肠道或肾脏丢失大量碱储备：腹泻、肠瘘等可导致碳酸氢盐（HCO₃⁻）丢失；某些利尿剂使用过量亦可间接造成该问题。
• 外源性摄入过多酸性物质：例如误服某些有毒化学品或过量服用某些药物（如水杨酸盐）。

2. 呼吸性酸中毒

• 肺通气功能障碍：常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症肌无力或其他影响呼吸肌力量的情况。
• 中枢神经系统抑制：脑血管意外、镇静剂过量等情况可能导致呼吸中枢受到抑制，进而减少二氧化碳排出。
• 胸廓或气道机械性阻塞：严重的胸部创伤、气管插管不当等原因也可限制气体交换效率。

在临床实践中，“未特指”可能意味着诊断过程中尚未完全明确具体的原因，或者是因为复杂的多因素共同作用而导致酸中毒的具体类型难以确定。

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病理生理机制

1. 代谢性酸中毒机制：

• 体内酸性产物堆积或碱基丢失导致H⁺浓度上升，直接降低了血浆pH值。
• 肾脏通过增加NH₄⁺分泌及H⁺重吸收来试图代偿，但在严重情况下这些机制不足以完全纠正失衡。

2. 呼吸性酸中毒机制：

• 二氧化碳蓄积引起PCO₂升高，促使更多H₂CO₃形成，进一步释放出额外H⁺进入体循环。
• 长期存在的高PCO₂可刺激肾脏增强H⁺排泄并保留HCO₃⁻作为代偿手段。

对于未特指的酸中毒，其确切的病理生理机制取决于具体的基础疾病和病理过程，但由于缺乏明确诊断，通常需要进一步的实验室检查以明确酸碱失衡的具体类型及其原因。

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临床表现

• 症状特征：根据酸中毒类型及其严重程度不同，患者可能出现以下症状：
• 代谢性酸中毒：疲劳、恶心呕吐、腹痛、深大呼吸（Kussmaul呼吸）、意识模糊甚至昏迷。
• 呼吸性酸中毒：头痛、嗜睡、烦躁不安、严重时可见肌肉抽搐或癫痫发作。
• 共性表现：无论何种原因引起的酸中毒均会导致心率加快、血压波动，并对心血管系统产生不利影响。

未特指的酸中毒在临床表现上同样复杂多样，因此详细的病史采集、体格检查以及必要的辅助检查（如动脉血气分析）是明确诊断的关键步骤。

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参考文献：