原发性皮肤放线菌病Primary cutaneous actinomycosis

更新时间：2025-10-09 15:50:52

原发性皮肤放线菌病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

原发性皮肤放线菌病（Primary cutaneous actinomycosis）是一种由放线菌感染引起的罕见慢性化脓性炎症。主要病原菌为以色列放线菌（Actinomyces israelii），这是一种在人体口腔、肠道等部位常见的条件致病菌。当皮肤或软组织因创伤、手术等原因受损时，这种细菌可侵入局部组织并引发感染。原发性皮肤放线菌病特指感染局限于皮肤及皮下组织，且无明确证据表明继发于其他部位（如肺部或肠道）的播散性感染。

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病因学特征

1. 微生物学背景：

• 以色列放线菌为严格厌氧的革兰氏阳性丝状杆菌，属于人体正常共生菌群，在皮肤屏障破坏或局部免疫功能受损时致病。
• 感染多发生于皮肤直接受损后（如外伤、手术切口、动物咬伤），与接触土壤或植物材料无明确直接关联。

2. 发病机制：

• 初期表现为无痛性皮下结节，逐渐增大并伴随红肿热痛，后期形成脓肿及窦道，脓液中可见直径0.1-2mm的黄色“硫磺颗粒”（实为菌丝缠结形成的颗粒状结构）。
• 组织病理学可见化脓性肉芽肿伴中央坏死，外周纤维化及慢性炎细胞（淋巴细胞、浆细胞）浸润，无干酪样坏死是与结核鉴别的重要特征。

3. 易感因素：

• 皮肤完整性破坏是必要前提，包括手术、穿刺伤、烧伤等医源性或非医源性损伤。
• 糖尿病、长期免疫抑制剂使用及HIV感染导致的细胞免疫缺陷可显著增加感染风险。

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病理机制

1. 组织损害：

• 放线菌通过黏附素介导定植于受损组织，菌体成分触发中性粒细胞趋化，形成微脓肿并破坏局部血管结构。
• 慢性进展中，菌落被纤维组织包裹形成硫磺颗粒，同时炎症反复导致窦道形成和瘢痕挛缩。

2. 免疫应答：

• 以Th1型细胞免疫应答为主，巨噬细胞通过模式识别受体（如TLR2）识别放线菌脂磷壁酸，介导IL-12/IFN-γ通路激活。
• 体液免疫作用有限，但针对放线菌的IgG抗体可能参与调理吞噬作用。

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临床表现

1. 症状特征：

• 典型病程分为三期：初期（硬结期）表现为无痛性皮下结节；进展期（化脓期）出现波动性脓肿伴疼痛；慢性期（瘘管期）形成多发性窦道并排出硫磺颗粒。
• 病变好发于头颈部（60%）、胸腹壁（20%）及四肢末端，罕见全身播散。

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参考文献：、、。