斑疹伤寒Typhus fever
更新时间：2025-05-27 22:54:41
关键词
同义词Typhus fever NOS、typhus NOS、斑疹伤寒NOS
别名虱传斑疹伤寒、流行性斑疹伤寒、普氏立克次体感染
斑疹伤寒的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
斑疹伤寒是一种由立克次体感染引起的急性传染病。根据病原体和传播途径的不同，斑疹伤寒可以分为流行性斑疹伤寒（虱传斑疹伤寒）和地方性斑疹伤寒（蚤传斑疹伤寒）。流行性斑疹伤寒主要由普氏立克次体引起，通过被感染的人虱传播；而地方性斑疹伤寒则主要由莫氏立克次体引起，通过鼠蚤或其他媒介传播给人类。
病因学特征
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病原体：
- 普氏立克次体 (Rickettsia prowazekii)：是流行性斑疹伤寒的主要致病菌体，通过人虱传播。该病原体能够侵入人体后，在血管内皮细胞中繁殖，导致全身性炎症反应。
- 莫氏立克次体 (Rickettsia typhi)：是地方性斑疹伤寒的主要致病菌体，通过鼠蚤传播。感染后，该病原体同样在血管内皮细胞中繁殖，引发类似的临床表现。
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传播机制：
- 虱传斑疹伤寒：当人虱吸食了被感染者的血液后，病原体在虱体内繁殖并通过虱粪排出。当人类抓挠皮肤时，虱粪中的病原体可以通过皮肤微小伤口进入人体，从而引起感染。
- 蚤传斑疹伤寒：鼠蚤叮咬携带病原体的老鼠后，病原体在蚤体内繁殖并随蚤粪排出。当人类接触这些受污染的蚤粪时，病原体可通过皮肤微小伤口进入人体，引起感染。
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宿主因素：
- 人群普遍易感，但免疫力低下、营养不良或居住条件差的人群更容易感染斑疹伤寒。
- 流行性斑疹伤寒多见于卫生条件差、人口密集地区；地方性斑疹伤寒则多见于有鼠类活动的地区。
病理机制
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免疫反应：
- 立克次体感染后，机体产生强烈的免疫反应，导致全身性炎症和血管内皮损伤。病原体在血管内皮细胞中繁殖，引起血管通透性增加，导致出血倾向和器官功能障碍。病原体直接破坏血管内皮细胞，引发血管炎和微血栓形成，进一步导致出血倾向和多器官功能障碍。
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组织损伤：
- 感染后，病原体可引起广泛的血管内皮细胞损伤，导致多器官功能受损。特别是中枢神经系统、肾脏和心脏等重要器官，可能出现严重的炎症反应和功能障碍。中枢神经系统（如脑膜炎）、肾脏（如急性肾损伤）和心脏（如心肌炎）是常见受累器官。
临床表现
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症状特征：
- 发热：起病急骤，体温迅速升高至39-40℃，持续高热是斑疹伤寒的典型表现。
- 头痛：剧烈头痛是常见症状，即使在无发热期间也可能出现多与发热伴随出现。
- 皮疹：通常在病程的第二周第4-7天出现，起初为红色斑点，逐渐融合成片状，分布于躯干、四肢和面部。
- 全身不适：包括乏力、肌肉疼痛、关节痛、恶心、呕吐等。
- 神经系统症状：如谵妄、意识模糊、抽搐等，严重者可出现昏迷。
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体征：
- 肝脾肿大：由于全身性炎症反应，肝脏和脾脏可能出现肿大。
- 淋巴结肿大：局部淋巴结可能因炎症反应而肿大在地方性斑疹伤寒中更常见。
- 皮疹：典型的皮疹有助于诊断，但需与其他发热性疾病相鉴别。
参考文献：病毒学及免疫学病理机制研究（如《Fields Virology》）立克次体病相关研究（如《Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases》）、流行病学监测数据。