注意缺陷多动障碍Attention deficit hyperactivity disorder

更新时间：2025-10-09 15:50:52

编码6A05

子码范围6A05.0 - 6A05.Z

路径

06 精神、行为或神经发育障碍

6A00 - 6A0Z 神经发育障碍

6A05 注意缺陷多动障碍

关键词

索引词Attention deficit hyperactivity disorder

同义词disturbance of activity and attention、disorder of activity and attention、ADHD - [attention deficit hyperactivity disorder]、hyperkinetic disorders、disorder of activity and attention with hyperkinesia、attention deficit syndrome with hyperactivity、attention deficit disorder with hyperactivity、ADHD[注意缺陷多动障碍]、活动与注意失调、活动与注意障碍、活动与注意紊乱、多动性障碍 [possible translation]、活动与注意障碍伴多动 [possible translation]、注意缺陷综合征伴多动 [possible translation]、注意缺陷障碍伴多动 [possible translation]

缩写ADHD

别名多动症、注意力缺陷障碍、注意力缺陷多动障碍、注意力不足过动症、注意力缺陷/多动障碍、注意力缺陷-多动障碍

注意缺陷多动障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

注意缺陷多动障碍（Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, ADHD）是一种神经发育障碍，主要表现为持续存在的注意力不集中、多动和冲动。这些症状需在发育早期阶段（通常在12岁之前）显现，并持续至少6个月，对学习、职业或社会功能产生显著负面影响。ADHD的症状需与个体年龄、发育水平及智力水平明显不符，且在两种或以上不同环境（如家庭、学校）中均可观察到。

病因学特征

遗传因素：

研究显示ADHD具有家族聚集性，遗传度约为70%-80%。双胞胎研究表明，同卵双胞胎的同病率显著高于异卵双胞胎，提示遗传易感性的重要作用。

神经生物学因素：

脑结构与功能异常：神经影像学证据表明，ADHD患者前额叶皮层、基底节及小脑等区域的体积和功能连接存在细微差异，这些区域涉及执行功能、注意力调控和抑制控制。
神经递质系统：多巴胺和去甲肾上腺素系统的功能异常与ADHD密切相关，尤其在前额叶-纹状体环路中的信号传递失调可能影响认知和行为调控。

环境因素：

产前和围生期风险：母亲妊娠期吸烟、酒精暴露、铅等神经毒素接触，以及早产、低出生体重等是已被证实的风险因素。
社会心理因素：家庭功能失调、教养方式不一致等可能加剧症状，但非直接致病原因。

发育与调控因素：

大脑成熟延迟：ADHD患者前额叶皮层的发育轨迹较同龄人延迟，可能与执行功能缺陷相关。
环境适应要求：现代社会对持续性注意力和行为抑制的高要求可能使症状更易显现。

病理机制

神经发育异常：

ADHD的核心机制涉及前额叶-纹状体-小脑网络的发育偏离，表现为皮层成熟延迟和神经网络同步性异常，进而影响注意力维持和冲动控制。

神经递质调控障碍：

多巴胺转运体（DAT）密度异常和D4受体基因多态性可能影响奖赏预测和动机调控。去甲肾上腺素系统在蓝斑-前额叶通路中的功能异常与情绪调节障碍相关。

临床表现

症状特征：

注意力不集中：在需要持续注意的任务中易分心，常回避需要持续脑力劳动的活动，日常活动中健忘率高。
多动：与发育水平不相称的过度躯体活动（如学龄儿童无法保持坐姿），青春期后可能内化为主观不安感。
冲动：行为抑制缺陷表现为插话、冒失决策，在群体活动中难以遵守轮流规则。

参考文献：

《中国注意缺陷多动障碍防治指南》（2015第二版），中华医学会精神分会组织编写
各类医学文献和研究报告

请注意，以上内容基于现有的临床和医学研究资料整理而成，具体诊断和评估应由专业医生进行。