可卡因所致谵妄Cocaine-induced delirium

更新时间：2025-10-09 15:50:52

可卡因所致谵妄的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

可卡因所致谵妄是指在使用可卡因期间或在其戒断过程中出现的一种急性精神错乱状态，其特征是注意力和意识水平紊乱，具有典型的谵妄特征。患者会出现认知功能障碍、感知觉异常以及行为紊乱等症状。这类谵妄是由可卡因的直接作用及其戒断效应所引起的，而非其他物质使用或精神障碍所致。

---

病因学特征

1. 药物作用机制：

• 兴奋性神经递质系统激活：可卡因通过抑制单胺类神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺）的再摄取，增加突触间隙内这些兴奋性递质的浓度，从而导致大脑皮层和边缘系统的过度兴奋。
• NMDA受体拮抗：尽管可卡因主要表现为兴奋剂作用，但它也具有一定的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗特性，这可能进一步干扰正常脑功能，并参与谵妄的发生。

2. 生理与病理诱因：

• 中毒性谵妄：高剂量可卡因摄入可直接引发急性中毒反应，导致严重的神经系统症状，包括极度焦虑、幻觉、妄想、甚至激越型谵妄。
• 戒断相关谵妄：长期滥用后突然停用可卡因可引起显著的身体不适与心理渴求感，进而发展为戒断综合征，其中部分个体可能出现戒断性谵妄，表现为意识模糊、定向力障碍、睡眠-觉醒周期紊乱等。
• 易感因素：存在某些潜在条件时，如既往有精神病史、慢性酒精依赖或其他物质滥用史、严重躯体疾病等情况下，个体对可卡因诱发谵妄更为敏感。

---

病理机制

1. 中枢神经系统影响：

• 前额叶皮层与海马区损伤：反复暴露于可卡因可能导致前额叶执行控制能力下降及海马记忆功能受损，这不仅加重了认知缺陷，还促进了谵妄状态下混乱思维模式的发展。
• 下丘脑-垂体-肾上腺轴失调：持续的压力刺激（如频繁用药）促使HPA轴活性增强，增加了应激激素水平，进而加剧了精神症状表现。

2. 代谢与内分泌变化：

• 电解质失衡：脱水、营养不良等因素常伴随重度吸毒者，造成体内钾、钠等离子浓度异常，影响神经传导速度及稳定性，从而间接促发谵妄。
• 免疫系统激活：毒品使用过程中产生的炎症介质可能穿透血脑屏障，损害神经元结构并干扰正常的神经信号传递过程。

---

临床表现

1. 症状特征：

• 认知功能障碍：记忆力减退、注意力分散、判断力减弱；患者难以集中精力完成任务，且容易被外界环境干扰。
• 知觉异常：视幻觉较为常见，也可能出现听幻觉或触幻觉；感觉过敏，对光线、声音过度敏感。
• 情绪波动：快速从一种极端情绪转换到另一种，如恐惧转为愤怒，或欣快感迅速转变为抑郁。
• 行为改变：活动增多或减少不定，表现出冲动、攻击性行为，或相反地显得冷漠、迟钝。

---

参考文献：BMJ临床实践、默沙东诊疗手册、《Fields Virology》等。