可卡因有害性使用Episode of harmful use of cocaine
更新时间:2025-05-27 22:54:46
关键词
索引词Episode of harmful use of cocaine、可卡因有害性使用
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
临床表现6C45.71
可卡因所致焦虑障碍
6C45.73
可卡因所致冲动控制障碍
6C45.72
可卡因所致强迫或相关障碍
6C45.70
可卡因所致心境障碍
6C45.62
可卡因所致精神病性障碍伴混合性精神病性症状
6C45.61
可卡因所致精神病性障碍伴妄想
6C45.60
可卡因所致精神病性障碍伴幻觉
6C45.6Z
未特指的可卡因所致精神病性障碍
可卡因有害性使用的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
可卡因有害性使用是指在使用可卡因的过程中,对个人身体或精神健康造成损害,或者导致对他人健康造成损害的行为。这种行为可能由于以下一种或多种原因对个人健康造成损害:(1) 与中毒有关的行为;(2)对身体器官和系统的直接或继发毒性作用;或(3)有害的给药途径。对他人健康的伤害包括任何形式的身体伤害(包括创伤)或精神障碍,这些伤害可直接归因于被诊断为单次使用有害物质的人因可卡因中毒而产生的行为。如果伤害归因于已知的可卡因使用模式,则不应作出这一诊断。
病因学特征
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化学性质与作用机制:
- 可卡因是一种脂溶性生物碱,主要从古柯树叶中提取。它具有很强的中枢神经系统兴奋作用,能够迅速通过黏膜吸收进入血液循环,并通过血脑屏障影响大脑功能。
- 可卡因通过阻断神经传导产生局部麻醉效果,尤其对眼、鼻、喉黏膜神经的效果显著。它能增加多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等神经递质的释放,从而导致强烈的欣快感和其他心理效应。
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毒理学特征:
- 急性中毒:高剂量可卡因摄入可引起急性中毒,表现为心悸、高血压、心动过速、出汗、焦虑、幻觉、癫痫发作甚至死亡。
- 慢性毒性:长期使用可卡因会对多个系统产生慢性毒性作用,包括心血管系统、神经系统、免疫系统和消化系统。常见并发症包括心肌梗死、心律失常、中风、精神病性症状、认知功能下降以及免疫功能受损等。
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生理与病理诱因:
- 心血管系统:可卡因会导致血管收缩,升高血压,增加心脏负担,引发心绞痛、心肌梗死和主动脉夹层等严重的心血管事件。
- 神经系统:可卡因滥用会导致脑内多巴胺系统过度激活,进而引起依赖性和耐受性。此外,还可能导致认知功能障碍、记忆减退、抑郁和焦虑等精神障碍。
- 免疫系统:长期使用可卡因会损害免疫系统,降低机体抵抗力,增加感染的风险。
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给药途径:
- 可卡因可以通过多种途径使用,包括吸入、注射、口服和鼻吸。不同的给药途径会导致不同类型的毒性和健康风险。例如,吸入可卡因可能导致气胸和纵隔气肿,注射则可能引起局部感染、脓肿和静脉炎等。
病理机制
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心血管改变:
- 可卡因通过刺激交感神经系统和抑制儿茶酚胺再摄取,导致血管强烈收缩和心率加快,从而增加心脏负荷和血压。长期使用可导致心肌缺血、心律失常、心肌梗死和中风。
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神经系统改变:
- 可卡因通过增加突触间隙中的多巴胺水平,引起强烈的欣快感。然而,长期使用会导致多巴胺受体下调,减少多巴胺的敏感性,从而形成依赖。此外,可卡因还会引起神经元损伤,导致认知功能障碍和精神病性症状。
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免疫系统改变:
- 可卡因可通过多种机制损害免疫系统,包括抑制淋巴细胞增殖、减少抗体生成和干扰炎症反应。这些变化使个体更容易受到感染,增加患病的风险。
临床表现
- 症状特征:
- 急性中毒:表现为极度兴奋、焦虑、幻觉、妄想、肌肉抽搐、震颤、心悸、高血压、头痛、恶心和呕吐。
- 慢性使用:可能出现持续性焦虑、抑郁、失眠、食欲减退、体重下降、记忆力减退、注意力不集中、社会功能受损等症状。
- 戒断症状:停用可卡因后可能出现烦躁不安、疲劳、抑郁、渴求药物、睡眠障碍等戒断症状。
参考文献:默沙东诊疗手册、国家禁毒办权威发布毒品基础知识、名医汇等相关医学资料。