可卡因中毒Cocaine intoxication

更新时间：2025-10-09 15:50:52

可卡因中毒的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

可卡因中毒是在使用可卡因期间或之后不久出现的一种具有临床意义的短暂情况，其特征是意识、认知、感知、情感、行为或协调障碍。这些紊乱由可卡因的药理作用直接引起，其严重程度与剂量及个体敏感性相关。中毒效应通常随时间减弱，随可卡因代谢而缓解。

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病因学特征

1. 药物特性与吸收途径：

• 可卡因是一种强效中枢神经系统兴奋剂，通过抑制突触前膜对去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺的再摄取，增强神经递质效应。这一机制是产生欣快感和神经行为异常的基础。
• 可通过鼻吸（盐酸盐形式）、静脉注射、吸入（如快克可卡因游离碱）或黏膜吸收（如口腔）等途径进入体内，不同途径的生物利用度与起效时间差异显著。

2. 过量使用与风险因素：

• 主要源于超剂量使用或重复给药导致的累积效应。即使单次使用，高纯度物质也可能突破个体耐受阈值。
• 高危人群包括慢性使用者、同时使用其他精神活性物质（如酒精或苯二氮䓬类）者，以及存在未控制的高血压或冠状动脉疾病患者。

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病理机制

1. 神经递质失衡：

• 多巴胺在边缘系统（特别是伏隔核）的过度积聚与欣快感和成瘾相关，而前额叶皮层多巴胺和去甲肾上腺素的异常升高可引发焦虑、偏执等精神症状。5-羟色胺系统的失调可能加重情绪不稳定。

2. 全身性生理效应：

• 心血管系统：通过α和β肾上腺素能受体激活，导致血管收缩、心肌耗氧量增加，可能引发恶性心律失常、急性心肌缺血或主动脉夹层。
• 中枢神经系统：过度兴奋可降低癫痫发作阈值，同时可能因脑血管痉挛引发局灶性神经功能缺损。

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临床表现

1. 精神行为异常：

• 初期表现为欣快、过度健谈、精神运动性激越，随后可进展为焦虑、关系妄想、被害妄想、触幻觉（如“蚁走感”）及判断力显著下降。

2. 躯体症状：

• 交感神经过度兴奋表现：瞳孔散大、心动过速（＞100次/分）、收缩压显著升高（＞160 mmHg）、出汗及震颤。
• 严重中毒时可能出现高热（＞39°C）、横纹肌溶解、急性肾损伤或癫痫持续状态。

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参考文献：基于上述搜索结果综合整理而成。对于具体学术引用，请参阅相关专业书籍如《精神药理学》等相关教材。