可卡因有害性使用模式Harmful pattern of use of cocaine

更新时间：2025-10-09 15:50:52

可卡因有害性使用模式的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

可卡因有害性使用模式是一种持续性的或间断性的可卡因使用行为，这种使用方式对个体的躯体或精神健康造成显著损害，或导致的行为问题对他人健康构成实质性伤害。间断性使用需持续至少12个月；持续性使用需持续至少1个月。该模式通过以下机制产生健康危害：(1) 急性中毒相关风险；(2) 对器官系统的直接或间接毒性效应；(3) 不安全的给药方式（如静脉注射）。由此引发的行为异常（如攻击性行为）也可能直接危害他人身心健康。

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病因学特征

1. 药物特性与作用机制：

• 可卡因是从古柯叶中提取的强效中枢神经兴奋剂，通过抑制多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，增强突触间隙神经递质浓度，产生强烈的欣快感和警觉性提升。
• 其局部麻醉作用源于钠离子通道阻断，现代医疗中仅限用于特定专科（如耳鼻喉科黏膜表面麻醉），因心血管风险已极少使用。

2. 使用动机及社会文化因素：

• 初次使用多源于好奇、社交压力或情绪调节需求；持续滥用常与精神依赖相关，表现为为维持欣快感或缓解戒断反应（如抑郁、疲乏）而强迫性用药。
• 高危因素包括毒品易得性、同伴滥用史、童年创伤经历及社会支持系统缺失。

3. 生物学基础：

• 长期使用可导致伏隔核、前额叶皮层等奖励环路神经可塑性改变，表现为决策能力下降、冲动控制障碍。
• 遗传易感性（如多巴胺受体D2基因多态性）与表观遗传修饰可能影响个体成瘾倾向。

4. 并发症与共病状况：

• 精神共病：焦虑障碍、双相情感障碍、反社会人格障碍等与可卡因滥用存在双向促进关系。
• 躯体共病：鼻中隔穿孔（吸入者）、感染性心内膜炎（注射者）、缺血性肠病（血管收缩效应）及癫痫发作风险增加。

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病理生理学机制

1. 急性中毒效应：

• 交感神经过度激活引发高血压危象、室性心律失常，严重者可致主动脉夹层或颅内出血。
• 中枢毒性表现为多巴胺能亢进相关的激越、刻板行为，NMDA受体过度激活可能导致癫痫样发作。

2. 慢性影响：

• 心血管系统：冠状动脉内皮功能障碍促进动脉粥样硬化，儿茶酚胺毒性导致心肌纤维化。
• 神经系统：慢性低灌注加速海马及前额叶灰质体积减少，与工作记忆缺损和情绪失调相关。

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参考文献：《默沙东诊疗手册》、BMJ临床实践指南、《人人文库-可卡因中毒病因介绍》等权威资料。

（注：以上内容基于ICD-11框架优化表述，未修改原有诊断标准条目）