高血压性脑病Hypertensive encephalopathy

更新时间：2025-05-27 22:54:00

编码8B22.8

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08 神经系统疾病

8B00 - 8B2Z 脑血管病

8B22 某些特指的脑血管病

8B22.8 高血压性脑病

关键词

索引词Hypertensive encephalopathy、高血压性脑病

缩写HE

别名高血压引起的脑病、血压升高导致的脑病、高血压脑血管病

高血压性脑病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

高血压性脑病是一种由血压急剧升高所引起的急性脑功能障碍，其本质是由于高血压导致脑血管自我调节能力失代偿而引发的一系列病理生理变化。该疾病不同于缺血性和出血性中风，但可能继发梗死或出血，属于高血压急症导致的急性脑功能障碍综合征。在高血压性脑病中，血压的突然上升超出脑血管自我调节能力的代偿范围，导致脑血流动力学紊乱、血管源性脑水肿以及可逆性神经功能损伤。

病因学特征

高血压及其波动：
- 高血压性脑病多发生于慢性高血压控制不良的患者，当血压在数小时至数天内急剧升高（收缩压常＞180mmHg和/或舒张压＞120mmHg），超过脑血管自我调节阈值时，可引发脑高灌注状态。
- 原发性与继发性高血压患者均可发生，其中急进型高血压和子痫前期是特殊高危人群。某些药物因素（如中枢性降压药物（如甲基多巴）的突然停用）可能诱发血压反跳性升高。
脑血管功能障碍：
- 慢性高血压导致脑血管结构重塑，表现为小动脉玻璃样变和肌层肥厚，削弱血管对血压波动的适应性调节能力。
- 急性期发生突破性脑血管扩张，伴随血脑屏障破坏，血浆成分外渗形成血管源性水肿，而非单纯血管痉挛。
脑水肿形成：
- 血压急剧升高导致脑血流过度灌注，流体静力压增高与内皮紧密连接破坏共同作用，引发血管源性脑水肿。
- 水肿主要累及后循环供血区域（顶枕叶），产生特征性影像学改变，严重时可引发脑疝。
其他相关因素：
- 继发性高血压病因（如肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤）更易诱发急性发作。围手术期血压管理不当（特别是颈动脉手术或肾血管介入术后）是医源性诱因的重要来源。

病理机制

脑血流动力学失代偿：
- 当平均动脉压突破脑血管自我调节上限（通常＞150-160mmHg），脑血流量呈压力依赖性被动增加，突破血脑屏障。
血管壁结构损伤：
- 急骤升高的剪切力导致内皮细胞间紧密连接破坏，引发纤维蛋白样坏死和微血管渗漏。
神经元可逆性损伤：
- 水肿引起的细胞外间隙扩大和微环境紊乱导致神经元功能障碍，但结构完整性未遭破坏，及时降压治疗可逆转病理过程。

临床表现

症状特征：
- 三联征：急性进行性头痛（常伴恶心呕吐）、视觉障碍（视物模糊、偏盲）、意识状态改变（嗜睡至昏迷）。
- 癫痫发作（约60%病例）多为全面性强直阵挛发作，局灶性神经体征提示可能合并脑梗死或出血性转化。
- 特征性影像学表现为后部可逆性脑病综合征（PRES），但非诊断必需条件。

以上信息基于目前医学研究对于高血压性脑病的理解总结而成，旨在提供对该疾病较为全面的认识框架。