可凹性水肿；可凹性浮肿；Pitting oedema

更新时间：2025-05-27 22:52:56

可凹性水肿的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

可凹性水肿，又称为凹陷性水肿或pitting edema，是一种临床体征，其特征为皮下组织间隙内异常液体积聚导致的局部肿胀。典型表现为持续按压皮肤（通常5秒以上）后形成肉眼可见的凹陷，且凹陷在压力解除后至少持续数秒方可缓慢恢复。这一现象反映组织间液量超过淋巴系统代偿性引流能力，常见于全身或局部循环失衡的病理状态。

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病因学特征

1. 心源性水肿：

   • 充血性心力衰竭、心脏瓣膜病及心肌病等导致心室充盈压力升高，体循环静脉回流受阻，毛细血管静水压增高引发水肿，以下肢对称性分布为典型。

2. 肾源性水肿：

   • 肾病综合征（大量蛋白尿致低白蛋白血症）、急慢性肾小球肾炎（肾小球滤过率下降致钠水潴留）为主要机制，早期表现为眼睑及颜面部水肿。

3. 肝源性水肿：

   • 肝硬化失代偿期因门脉高压、低白蛋白血症及继发性醛固酮增多症共同作用，以腹水伴下肢水肿为特征，罕见于急性肝炎。

4. 内分泌性水肿：

   • 甲状腺功能减退（黏液性水肿，按压凹陷较浅）与库欣综合征（糖皮质激素过量致水钠潴留）为典型代表。

5. 营养不良性水肿：

   • 蛋白质-能量营养不良导致血浆胶体渗透压降低，多见于慢性消耗性疾病或贫困地区儿童。

6. 静脉/淋巴回流障碍：

   • 深静脉血栓形成、慢性静脉功能不全引发单侧下肢水肿；淋巴水肿（如丝虫病、肿瘤压迫）表现为非凹陷性向可凹性过渡的渐进性肿胀。

7. 药物及特发性因素：

   • 钙通道阻滞剂（如氨氯地平）、非甾体抗炎药、噻唑烷二酮类降糖药等可通过不同机制诱发水肿；妊娠期生理性水肿需与子痫前期病理性水肿鉴别。

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病理机制

1. Starling力失衡：

   • 毛细血管静水压升高（如心力衰竭）、血浆胶体渗透压降低（如低白蛋白血症）或两者并存时，血管内液体向组织间隙净滤过量超过淋巴回流代偿能力，形成可凹性水肿。

2. 钠水潴留：

   • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、抗利尿激素分泌增加等导致细胞外液容量扩张，加重水肿形成。

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可凹性水肿作为多系统疾病的共同表现，需结合病史、体征及实验室检查（如NT-proBNP、肝功能、尿蛋白定量）综合判断病因。临床处理应针对原发病而非单纯利尿消肿，避免掩盖潜在病情进展。