全身性水肿Generalised oedema
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Generalised oedema、全身性水肿、全身水肿
别名全身肿胀、全身性浮肿、全身性肿胀、全身性水液潴留、周身浮肿、弥漫性水肿
全身性水肿的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
全身性水肿（Generalised oedema）是指体液在全身组织间隙异常积聚的病理状态，临床上以对称性、可凹性肿胀为特征。重度全身性水肿可称为anasarca，常提示存在严重基础疾病。该体征与局部性水肿具有本质区别，需通过系统性评估确定潜在病因。
病因学特征
- 肾脏疾病：
- 肾源性水肿多见于肾病综合征和慢性肾功能衰竭。大量蛋白尿导致的低白蛋白血症是核心机制，造成血浆渗透压降低和有效循环血量不足，继发激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），形成水钠潴留的恶性循环。
- 心脏疾病：
- 心源性水肿主要继发于右心衰竭。体循环静脉压升高导致毛细血管静水压增高，同时心输出量减少引发神经内分泌调节异常，双重作用促使液体向组织间隙渗出。左心衰竭主要引起肺水肿，但晚期可合并全身性水肿。
- 肝脏疾病：
- 肝硬化失代偿期通过三个核心机制导致水肿：门静脉高压增加腹腔脏器毛细血管静水压；肝脏合成功能减退引起低白蛋白血症；继发性醛固酮增多加重水钠潴留。这些病理改变常表现为腹水合并下肢水肿。
- 内分泌代谢异常：
- 甲状腺功能减退可导致黏液性水肿，其特征为非凹陷性肿胀，需与典型可凹性水肿鉴别。肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征）则通过盐皮质激素作用促进钠潴留。
- 其他病因：
- 药物性（如钙通道阻滞剂、NSAIDs）、营养不良性（kwashiorkor）、血管通透性改变（脓毒症、过敏反应）及特发性毛细血管渗漏综合征等。恶性肿瘤相关水肿多由低蛋白血症、淋巴回流障碍或副肿瘤综合征引发。
病理机制
- Starling力失衡：
- 正常体液平衡依赖毛细血管内外静水压与胶体渗透压的梯度维持。任何导致毛细血管滤过增加（静水压升高、渗透压降低、通透性增加）或淋巴回流减少的因素，均可破坏这种平衡。典型如心力衰竭时的静脉压升高，肝硬化时的低白蛋白血症。
- 神经内分泌调控异常：
- RAAS系统过度激活促进远端肾小管钠重吸收，抗利尿激素（ADH）分泌增加导致水潴留。同时，利钠肽系统反应性降低进一步削弱排钠能力。
临床表现
- 症状特征：
- 渐进性肿胀：始于下肢等下垂部位，随病情进展波及全身，严重者可出现阴囊水肿和胸腔积液
- 体征演变：早期呈可凹性水肿（pitting edema），长期慢性水肿可发展为皮肤纤维化
- 系统症状：呼吸困难（胸腔积液/心衰）、腹胀（腹水）、少尿（肾衰）、黄疸（肝病）等原发病表现
参考文献：《中华内科学》、《实用内科学》等相关专业书籍及权威期刊文章。