健忘（TM1）Forgetfulness disorder (TM1)

更新时间：2025-05-27 22:54:39

编码SD23

路径

索引词Forgetfulness disorder (TM1)、健忘（TM1）

别名健忘症、记性差、失忆

健忘（TM1）的临床与医学定义及病因说明

健忘（TM1），在ICD-11中被编码为SD23，是以记忆功能损害为核心特征的临床症状。主要表现为信息编码、存储或提取能力受损，临床可见近期事件回忆困难或远期记忆片段缺失。其病程可分为短暂性（如急性应激）或持续性（如神经退行性病变），既可独立存在也可作为其他疾病的伴随症状。

在传统医学体系中，健忘被归为脑神失养所致病证，与肾精亏虚、心脾两虚等脏腑功能失调密切相关，外感邪气或情志过极可加重症状。现代医学认为该症状与海马-前额叶神经网络功能障碍存在强关联，常见于阿尔茨海默病、脑血管意外等器质性疾病，或代谢紊乱等全身性疾病引发的继发性脑损伤。

神经生物学机制：
- 海马体及穹窿-乳头体环路的结构损伤可导致陈述性记忆障碍，前额叶背外侧皮层功能异常则与工作记忆衰退相关
- 胆碱能系统功能障碍（如基底前脑胆碱能神经元丢失）显著影响记忆巩固，NMDA受体介导的突触可塑性异常可能导致记忆痕迹形成障碍
生理与病理诱因：
- 生理性诱因：年龄相关性认知衰退多表现为回忆速度减慢而非记忆存储能力丧失；睡眠周期紊乱（尤其REM睡眠减少）可损害记忆再巩固过程
- 病理性诱因：
  - 局灶性脑损伤：双侧海马梗死、丘脑背内侧核出血等血管事件
  - 弥漫性脑损伤：慢性低灌注（如颈动脉狭窄）、tau蛋白病理性沉积（如阿尔茨海默病）、朊病毒感染等
  - 系统性病变：甲状腺功能减退引起的脑代谢率下降、维生素B1缺乏导致的间脑损伤

微观结构改变：
- 海马CA1区锥体细胞选择性丢失可导致顺行性遗忘，而齿状回颗粒细胞再生障碍与情节记忆碎片化相关
- 白质纤维束完整性破坏（如穹窿纤维脱髓鞘）将阻碍边缘系统与联合皮层的信号传导
分子机制异常：
- Aβ42寡聚体通过激活GSK-3β通路加剧tau蛋白过度磷酸化，导致神经元微管结构解体
- 线粒体复合体IV功能缺陷引发ATP合成不足，影响突触囊泡循环效率

症状特征：
- 近事遗忘表现为重复提问、物品错放等；远事遗忘多按Ribot定律从新近记忆向远期蔓延
- 情景记忆损害常早于语义记忆，可伴发视空间定向障碍（如颞叶内侧受累）或执行功能障碍（如额叶病变）

参考文献：上述内容基于《39健康网》、《家庭医生在线》等权威健康信息平台提供的资料整理而成，确保了信息来源的专业性和可靠性。