眩晕（TM1）Vertigo disorder (TM1)

更新时间：2025-05-27 22:53:54

眩晕（TM1）的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

在ICD-11编码体系中，眩晕（TM1）被分类于传统医学病证—模块1（TM1）下的脑系病类。该病症主要表现为患者感到周围物体或自身在旋转、摇晃或移动，这是一种运动性和位置性的空间定向障碍。临床上，眩晕可以分为前庭性眩晕和非前庭性眩晕两大类：前者由前庭系统病变引起，后者则由其他系统性疾病或精神心理因素导致。眩晕属于常见的临床综合征，在老年人群中的发病率显著高于其他年龄组。

---

病因学特征

1. 前庭系统疾病：

   • 前庭神经炎：病毒感染导致的前庭神经急性炎症，引发单侧前庭功能急性丧失。
   • 良性阵发性位置性眩晕（BPPV）：内耳半规管中碳酸钙结晶（耳石）异位沉积，头部运动时刺激壶腹嵴毛细胞诱发短暂眩晕。
   • 梅尼埃病：内淋巴积水引起的膜迷路膨胀，典型表现为发作性眩晕伴波动性听力下降。

2. 中枢神经系统疾病：

   • 多发性硬化症：脱髓鞘病变累及前庭神经核、小脑及其传导通路。
   • 脑血管病：小脑或脑干梗死/出血直接破坏前庭中枢整合功能。
   • 后循环缺血：椎基底动脉系统血流动力学障碍导致前庭中枢代偿失调。

3. 系统性疾病：

   • 体位性低血压：体位改变时血压调节失常引发脑灌注不足。
   • 糖尿病周围神经病变：深感觉传导通路受损导致感觉性共济失调。
   • 贫血：血红蛋白携氧能力下降引起前庭系统代谢障碍。

4. 精神心理因素：

   • 焦虑相关障碍：前庭皮质-边缘系统交互异常导致的持续性姿势-知觉性头晕（PPPD）。
   • 抑郁障碍：神经递质紊乱可能影响前庭信息的中枢整合过程。

---

病理生理机制

1. 前庭张力失衡：

   • 双侧前庭传入信号不对称超过中枢代偿阈值时，诱发旋转性眩晕及代偿性眼震。

2. 多感觉整合障碍：

   • 前庭觉、视觉与本体感觉信息在中枢整合过程中的时空匹配异常。

3. 前庭-自主反射激活：

   • 前庭刺激通过前庭神经核与迷走神经背核的连接引发恶心、呕吐等自主神经症状。

---

临床表现

1. 核心症状：

   • 自身或环境运动幻觉（旋转/摇摆/升降），闭目不缓解

2. 伴随症状：

   • 自主神经症状：恶心、呕吐、面色苍白
   • 平衡障碍：站立/行走不稳，Romberg征阳性
   • 视觉症状：振动幻视、视物模糊
   • 特征性眼震：水平旋转性或垂直性眼球震颤

3. 发作特征：

   • 周围性眩晕多呈急性发作（数分钟至数小时）
   • 中枢性眩晕常为持续性（数天至数周）
   • 慢性头晕可持续3个月以上

---

参考文献：

• 《眩晕诊治》田军茹著，人民卫生出版社出版
• 医学名词解释眩晕
• 一文了解ICD-11