环球医讯

日本名古屋大学的研究人员发现，肠道内的两种细菌——Akkermansia muciniphila和Bacteroides thetaiotaomicron——会协同破坏结肠的保护性黏液层，导致粪便变干变硬，从而引发慢性便秘。这一机制可能解释为何部分患者对传统泻药治疗无效，并且可能与帕金森病的早期肠道症状相关。研究发表在《肠道微生物》期刊上，为治疗顽固性便秘提供了新靶点。

科学家通过将年轻小鼠的粪便微生物移植到年老小鼠体内，成功逆转了肠道组织的生物年龄衰退，恢复了肠道干细胞活性，改善了肠道结构（更深隐窝和更长绒毛），降低了炎症水平，揭示了微生物组通过代谢物（如丁酸和吲哚-3-醛）调节组织再生的关键机制，为延缓衰老和治疗肠道疾病提供了新策略。

冲绳科学技术大学院大学的研究人员通过小鼠实验发现，大脑中的乙酰胆碱在行为灵活性中起关键作用。当小鼠在虚拟迷宫中失去预期奖励后，大脑特定区域释放的乙酰胆碱显著增加，促使它们改变选择。如果抑制乙酰胆碱生成，小鼠则难以调整行为。这一发现揭示了打破旧习惯的神经机制，并为理解成瘾、强迫症和帕金森病等疾病提供了新线索，可能有助于开发更有效的治疗方法。

休斯顿卫理公会医院的研究人员发现，与肌萎缩侧索硬化症（ALS）和痴呆症相关的TDP43蛋白在DNA错配修复中起关键调控作用。该蛋白失衡会导致修复系统过度激活，损害神经元并增加基因组不稳定性，进而与癌症突变率升高相关。这一发现揭示了神经退行性疾病与癌症之间的新联系，为治疗提供了潜在靶点。

科学家通过基因组测序与细胞重编程结合，首次发现一种由IVNS1ABP基因突变引起的全新遗传性疾病，患者表现为早衰、运动技能丧失及认知缺陷。研究显示突变导致神经祖细胞生长缓慢、细胞衰老加速、DNA损伤增加，并证实肌动蛋白动态异常阻碍细胞正常分裂。利用化合物稳定肌动蛋白结构可部分恢复细胞分裂，为未来治疗提供新靶点。

花生过敏是西方社会最常见的食物过敏形式，影响约2%的人口，且易引发严重甚至致命的过敏反应。加拿大多伦多麦克马斯特大学领导的多中心研究发现，人类口腔和肠道微生物组中常见的几种微小细菌能够有效分解引发花生过敏的危险蛋白质，其中罗氏菌属的Rothia aeria ASV 14171菌株效果最为显著。该发现揭示了口腔与肠道微生物组与食物过敏之间的一条新通路，可能为未来通过益生菌疗法预防或治疗严重花生过敏提供新思路。研究团队利用对花生过敏的小鼠及人类志愿者的唾液和肠道细菌样本进行了体外实验，并回顾了120名疑似花生过敏儿童的口腔微生物数据，证实Rothia aeria在耐受性较好的个体唾液中丰度显著更高。该成果已发表在《Cell Host & Microbe》期刊上。

加州大学伯克利分校的研究人员发现，通过一种名为去乙酰化的自然过程，可以关闭免疫系统中过度活跃的NLRP3炎症小体，从而阻止慢性炎症。该炎症小体在阿尔茨海默病、2型糖尿病等多种老年疾病中扮演关键角色。研究显示，由SIRT2蛋白控制的这一分子“开关”在实验小鼠中有效降低了与年龄相关的炎症，并改善了胰岛素抵抗。这一发现为开发针对慢性炎症的新疗法奠定了基础，有望预防或逆转与衰老相关的代谢问题，促进健康长寿。

斯坦福医学院和科罗拉多大学博尔德分校的研究人员发现，蟒蛇在进食后体内一种名为pTOS的代谢物激增1000倍，将其给予肥胖实验室小鼠后，小鼠食欲下降，体重减轻，效果类似于司美格鲁肽类药物（如Ozempic和Wegovy）。该研究揭示了极端动物生物学可能为人类肥胖治疗提供新线索，但pTOS能否用于人类尚需进一步研究。

科学家发现阿尔茨海默病中隐藏的“死亡开关”——由NMDA受体和TRPM4离子通道形成的毒性复合物，并利用化合物FP802在小鼠模型中成功阻断该复合物，显著减缓疾病进展，保护脑细胞，减少淀粉样蛋白沉积，为治疗阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病提供了新策略。

一项最新研究指出，抑郁症可能是帕金森病和路易体痴呆的早期征兆，可在确诊前长达八年出现。研究人员分析了2007至2019年间17711名患者的数据，发现抑郁症在确诊前发生率逐渐上升，并在确诊前三年达到高峰。相比其他慢性疾病患者，帕金森病和路易体痴呆患者在确诊前后抑郁风险显著增高，且这种趋势不能完全由疾病带来的心理负担解释，提示抑郁可能与脑部早期神经退行性过程相关。路易体痴呆患者的抑郁率尤为突出。研究作者强调，并非所有抑郁症患者都会发展为这些疾病，但老年人群新发抑郁时应提高警惕，加强筛查。