环球医讯

一项针对老年女性的临床研究表明，将外用睾酮凝胶与运动结合，能够选择性地减少危险的腹部内脏脂肪，而不会像传统减肥方法那样导致肌肉流失。该研究由康涅狄格大学领导，聚焦于髋部骨折康复的老年女性，发现六个月的干预后，接受睾酮治疗的女性内脏脂肪水平降低，而对照组则增加，为改善老年女性康复结果提供了新思路。

杜克-新加坡国立大学医学院的研究人员发现了一个关键分子开关，它决定了胰腺癌细胞是对化疗产生耐药性还是响应治疗。该开关的核心是一种名为GATA6的基因，它能维持肿瘤的结构化和可治疗状态，但过度活跃的KRAS驱动的信号通路会将其关闭。当研究人员阻断该通路时，GATA6水平回升，癌细胞对化疗变得更加敏感。这一发现可能有助于将一些最难治的胰腺肿瘤转化为医生能够更好控制的类型。研究发表在《临床研究杂志》上，为联合靶向治疗与标准化疗提供了科学依据。

一项新研究追踪了超过33万名糖尿病患者的病历，发现持续服用GLP-1药物（如奥泽匹克）三年可将心血管疾病风险降低18%，但停药仅六个月就会使重大心血管事件风险飙升8%，停药一至两年后风险增加22%，完全抵消药物提供的保护。研究作者、华盛顿大学医学院流行病学家齐亚德·阿利警告称，中断治疗会留下“持久疤痕”，患者无法完全恢复保护效果，而恶心、呕吐、腹泻等副作用以及高昂费用和短缺问题导致大量患者停药或间歇性治疗。他强调“人们需要意识到，停药是有代价的”。

哥伦比亚大学科学家通过功能磁共振成像追踪82只小鼠从幼年到成年的全生命周期脑部变化，发现人类与小鼠大脑衰老过程存在诸多相似之处，包括神经功能“专门化”随年龄增长而丧失、记忆与认知能力下降等。研究同时揭示差异：人类脑区间连接更整合，但衰老导致的“专门化”下降速度更快，这可能与人类更高的认知能力和更脆弱的老化易感性有关。该发现可加速利用小鼠模型探索抗衰老方法，并深入理解遗传、生活方式和环境对认知健康的影响。

德国海德堡大学研究团队在大脑中发现一种“死亡开关”机制，即TRPM4蛋白与NMDA受体在错误位置结合形成“死亡复合物”，导致神经细胞损伤和死亡。该机制在阿尔茨海默病小鼠模型中尤为活跃。实验性药物FP802可阻断这一相互作用，从而减缓脑细胞损伤、改善记忆，并降低淀粉样蛋白β水平。这一发现为阿尔茨海默病的治疗提供了全新方向，但距离临床应用仍需进一步安全性和人体试验验证。

加州大学伯克利分校的科学家发现了一种名为SIRT2的蛋白质，能够通过去乙酰化过程关闭NLRP3炎症小体，从而控制慢性炎症。这项研究发表在《细胞代谢》期刊上，表明缺乏SIRT2的小鼠在衰老过程中出现更严重的炎症和胰岛素抵抗，而通过替换免疫系统让炎症小体失活，可在六周内改善胰岛素抵抗。该发现为治疗阿尔茨海默病、糖尿病、癌症等与慢性炎症相关的疾病提供了新靶点，并强调早期干预和生活方式管理的重要性。

休斯顿卫理公会医院的科学家发现，一种与痴呆症和肌萎缩侧索硬化症（ALS）相关的蛋白质TDP43，除了影响神经退行性疾病外，还可能调控细胞内的DNA错配修复机制。当该蛋白质水平异常时，会导致修复基因过度活跃，损害神经元并破坏基因组稳定性，进而可能促进癌症突变。该研究发表于《核酸研究》杂志，为理解神经退行性疾病与癌症之间的分子联系提供了新视角，并提示调控DNA修复可能成为潜在治疗策略。

慢性疼痛影响着美国超过6000万成年人。哈佛大学、犹他大学和佛罗里达州立大学的研究人员发现，灵气疗法和正念练习这两种补充疗法可以有效缓解膝骨关节炎的疼痛。研究显示，参与者的疼痛感平均减少了32%，其中正念练习的镇痛效果甚至优于灵气疗法。研究人员在治疗后一个月和两个月进行了随访，以观察疗效的持久性。尽管这些发现令人鼓舞，但专家强调，目前需要更大规模的临床试验来验证其有效性，并且这些疗法应作为传统止痛手段的补充，而非替代方案。

科学家发现大脑组织的硬度可以通过一种叫做Piezo1的力感应蛋白触发引导分子的产生，从而影响神经元的生长和布线。这项研究揭示了大脑物理环境与化学信号之间的直接联系，表明机械力不仅感知环境，还能塑造化学信号，对理解大脑发育、神经发育障碍以及疾病治疗具有重要启示。

科学家对28.37万人进行的研究发现，1型糖尿病与痴呆症风险显著增加相关，其风险几乎是无糖尿病者的三倍，2型糖尿病风险约为两倍。研究负责人指出，约65%的1型糖尿病痴呆症病例可能与此有关。专家强调需加强认知健康监测，尤其针对65岁以上患者。该研究结果发表在《医学快报》上。