慢性疼痛与认知功能障碍:临床意义、机制与治疗策略
本文系统综述了慢性疼痛(CP)引发的认知功能障碍的临床与临床前研究进展,揭示其核心机制包括持续神经炎症、神经递质失调及突触可塑性受损,特别影响海马体和内侧前额叶皮层等关键脑区。分子层面,促炎细胞因子(如IL-1β、TNF-α)扰乱谷氨酸能和GABA能信号,抑制长时程增强(LTP)和神经发生;脑源性神经营养因子(BDNF)信号失调加重突触脆弱性,导致认知下降。该机制在老龄化人群和阿尔茨海默病(AD)中尤为突出,慢性疼痛可能作为风险因素。文章还探讨了靶向炎症、神经递质系统和突触修复的新兴治疗策略,强调理解疼痛与认知相互作用对开发精准疗法的重要性。

