研究揭示TDP-43如何导致ALS和FTD中的神经元过度活跃
西北大学最新研究揭示了TDP-43蛋白在肌萎缩侧索硬化症(ALS)和额颞叶痴呆(FTD)中导致神经元过度活跃的机制,发现TDP-43功能异常会破坏KCNQ2通道的正常剪接,使神经元失去"刹车"而过度放电;研究团队开发出一种反义寡核苷酸(ASO)药物,能在实验室中修复这一错误,恢复神经元平衡,有望减缓疾病进展,该发现不仅解释了长期未解的神经元过度兴奋之谜,还为ALS/FTD提供了新的治疗靶点和潜在生物标志物,具有重要的临床意义和应用前景。

