环球医讯认知障碍

本文系统分析了额颞叶痴呆（FTD）患者的决策能力障碍及其神经机制，通过神经心理学测试（如爱荷华赌博任务、道德行为量表）和神经影像研究发现，行为变异性FTD患者表现出对风险-奖励的评估障碍、道德判断缺陷及社会认知损伤，这些异常与腹内侧前额叶、眶额叶皮层及默认模式网络的萎缩密切相关。研究强调决策能力检测可作为FTD早期诊断的重要生物标志物，并提出多模态评估工具在临床分型中的应用价值。

最新研究揭示小肠γδ T17细胞通过STING/C1q信号轴促进脓毒症相关性脑病（SAE）的病理机制。该研究发现雄性小鼠中小肠γδ T17细胞激活STING通路后，上调补体C1q表达，导致小胶质细胞过度突触修剪，进而引发认知功能障碍。研究首次建立了肠道免疫与脑部神经炎症的直接联系，并为针对STING通路的干预治疗提供了新靶点。

本研究首次系统评估了多代表观遗传时钟与阿尔茨海默病生物标志物的关联，发现PC-PhenoAge时钟与所有生物标志物存在显著关联，且存在性别差异。研究纳入2656名拉美裔成年人，揭示表观遗传年龄加速与血浆Aβ40、Aβ42、p-Tau181、神经丝轻链和胶质纤维酸性蛋白的关联，其中PC-PhenoAge解释的变异率最高（3.5%），且其与Aβ42/40比值的关联在女性中更显著。研究强调性别特异性分析对理解衰老机制的重要性。

在2025年国际阿尔茨海默病协会会议上公布的3期APOLLOE4试验显示，瓦利普罗沙特在轻度认知障碍（MCI）亚组中显著改善海马体体积、皮质厚度和全脑体积等影像学指标，并与认知功能评分（ADAS-cog/CDR-SB/DAD）改善相关。该药通过抑制淀粉样蛋白寡聚体形成机制，在早期阿尔茨海默病中展现出治疗潜力，尽管全分析人群未达主要终点，但MCI亚组显示52%的认知功能改善和102%的临床痴呆评定改善。

本文通过真实案例揭示阿尔茨海默病早期识别的重要性，详细阐述该病与正常老化的关键区别，强调非裔美国人患病风险更高却诊断率更低的社会现状，倡导及早发现以提升患者生活质量，并提供专业求助渠道信息。

美国加州大学旧金山分校和格莱斯顿研究所的科学家发现两种已获批的抗癌药物——来曲唑和伊立替康——可能逆转阿尔茨海默病引发的脑部变化。通过分析基因活动和百万份医疗记录，筛选出这两种药物，并在小鼠模型中验证其改善记忆和减少脑损伤的效果，为开发新疗法提供重要线索。该研究揭示了老药新用策略在治疗神经退行性疾病中的潜力。

以色列研究发现磁场方向可调控β-淀粉样蛋白在大脑表面的排列方式，这些与阿尔茨海默症密切相关的蛋白质会组装成有害的纤维结构。该发现为开发非侵入性治疗方法提供了重要理论依据，通过外部磁场干预可能减缓神经退行性病变进程。

白梅医院卒中中心副主任阮进勇博士指出，中风后认知功能下降是常见但易被忽视的严重后遗症，其表现为记忆、专注、计划等多维度脑功能衰退。研究揭示乙酰胆碱神经传导网络受损机制，强调通过预防复发、药物干预、康复训练和心理支持进行综合治疗，公众需提高对隐性认知损伤的识别意识，早期干预可显著改善患者生活质量。

本周聚焦神经学领域五大进展：1. Syn-One测试推动神经退行疾病早期检测；2. 血液生物标志物替代影像诊断阿尔茨海默病新方案；3. 居家血液生物标志物模型实现早期AD检测；4. PET与血液标志物在临床前AD诊断中的优劣对比；5. 儿童向成人神经科过渡治疗的关键策略。涵盖从诊断技术创新到青少年患者护理模式的全方位突破。

英国研究人员宣布新型阿尔茨海默病药物trontinemab在临床试验中展现突破性疗效，该药物可在28周内清除90%患者的β淀粉样蛋白斑块，且副作用发生率低于5%。该药物通过突破血脑屏障实现低剂量高效治疗，可能成为首个获NHS资助的阿尔茨海默病药物，预计可使百万英国患者受益并降低社会护理成本。