引言
规律的身体活动和运动训练可以降低心血管疾病(CVD)和全因死亡率的风险。身体活动剂量与健康益处之间的复杂关联似乎呈曲线关系，少量运动即可获得最大的风险降低，而更高的运动量则带来额外益处。这些观察结果促成了"越多运动越好"的观念。近几十年来，成年期进行规律运动训练并参与竞技体育的人数显著增加。
大师级运动员被定义为35岁或以上、为提高体能水平而进行规律运动训练并经常参加比赛的个体。大师级运动员的运动习惯通常超出当代全球身体活动建议，主要受表现或竞技目标驱动，而非健康目标。数据显示，参加有组织耐力赛事的人群相比普通人群具有更低的死亡风险，其中跑步者和骑行者的风险降低比长距离步行者更为明显，表明运动强度的重要作用。然而，高水平的心肺适能并不能排除发展心血管(CV)风险因素和CVD的可能性。有证据表明，某些CV异常在大师级运动员中比久坐同龄人更为普遍。例如，长期进行运动训练的个体房性心律失常、冠状动脉钙化和主动脉扩张的患病率更高。此外，有报道称终身运动员中心肌晚期钆增强(LGE)增加，提示心肌纤维化(MF)。
当前用于管理常见CV疾病的指南几乎完全基于从有症状的久坐CVD患者或中高风险无症状久坐患者获得的数据。因此，目前用于界定诊断评估、治疗选择、运动处方和潜在运动限制的当代策略对具有异常CV发现的大师级运动员的普遍适用性有限。在这种情况下，临床管理高度可变，通常基于小规模单中心研究、意见和治疗医师的轶事经验。
本临床共识声明提供了关于大师级运动员中异常CV发现的当前知识状态的深入更新。我们提出了针对在大师级运动员中观察到的几种关键心脏异常的诊断评估、管理和预后的专家共识方法，特别强调临床挑战和持续存在的争议领域。
方法学方法
写作小组按照欧洲心脏病学会(ESC)和美国心脏病学会(ACC)的性别政策组建，并努力纳入早期职业研究人员。在写作过程中，为每个内容部分分配了四到五名国际专家组成的团队，并组织了在线会议讨论内容并就表中提出的考虑因素达成共识。领导团队(T.E.、J.K.、A.B.和G.C.)协调所有部分和建议，并起草手稿。然后将草稿分发给所有合著者，以获取额外建议和反馈，特别是针对临床考虑因素。此过程重复进行，直到达成共识。根据ESC政策，临床管理考虑因素的"建议强度"总结见图2。
大师级运动员的临床考虑因素
大师级运动员的临床评估与常规CV实践一致，但该人群中存在一些独特的挑战值得注意。首先，大师级运动员通常主诉运动能力降低，这可能是唯一的症状或与常见症状(如胸痛、心悸等)并存。这种主诉引发了特定的鉴别诊断，包括新发CVD、非CVD全身性疾病、衰老和生理去适应。重要的是使用个体大师级运动员作为其自身的参考点来量化运动能力降低，因为大师级运动员中运动能力降低通常显著超过普通人群的正常参考水平。衰老对运动能力的潜在影响值得关注。一般来说，与衰老相关的运动能力下降是不可避免的，会以渐进方式在数年内发生。运动能力的突然降低不太可能是衰老效应，应引起对潜在异常的怀疑。其次，大师级运动员通常对开始药物治疗持抵抗态度。普遍认为常规高强度运动使药物变得不必要的误解，加上对药物影响运动能力的担忧，特别是他汀类药物和具有负性变时效应的药物(如β受体阻滞剂)，很常见。然而，药物治疗结合生活方式调整通常对解决大师级运动员中的常见CV风险因素(包括高血压和血脂异常)是必要的。第三，大师级运动员越来越多地使用市售健身设备，这些设备提供的信息可能与CV健康相关。与大师级运动员合作的临床医生应熟悉这些设备提供的常见指标(即运动心率数据、心率变异性评分、急性工作量轨迹数据等)，以便将这些潜在有用的信息有效整合到诊断评估中。第四，指导大师级运动员治疗干预的原始数据很少。管理决策应考虑依赖来自非运动员患者数据的局限性，并应在共享决策(SDM)的背景下呈现已知和未知的信息。SDM包括解释潜在临床管理选项的风险和益处，并整合临床医生对每种潜在管理策略风险-获益平衡的意见。最后，在评估大师级运动员时应评估使用增强表现药物的情况，因为它们可能解释呈现的症状并加剧本文讨论的常见潜在异常CV发现。
心房颤动
心房颤动(AF)是一种与年龄相关的心律失常，部分源于长期潜在的心房心肌病重构。大师级运动员的经典AF风险因素(如高血压、肥胖或糖尿病)患病率较低，但AF的患病率和发病率更高。在大师级运动员越野滑雪者中，AF的患病率约为普通人群的两倍。这在男性和女性中均成立，尽管女性运动员的绝对AF率低于男性运动员。调整后的AF患病率风险比估计在2.5至4之间，运动持续时间和强度增加与风险增加相关。
已提出多种机制来解释大师级运动员中AF发病率增加的原因。这些包括：(i)心房结构变化，由于压力和容量负荷导致扩张；(ii)自主神经变化，静息时迷走神经张力升高，运动时交感神经张力更高；(iii)电学变化，传导减慢并增加电离散；(iv)由于可能的长期低度炎症导致心房间质纤维化。运动员心脏重构对AF易感性的影响可能延伸到运动生涯之外。最近的一项研究表明，具有高多基因风险评分的前精英运动员AF风险高出四倍。另一方面，AF的多基因贡献在运动员和非运动员中相似(优势比3.7比2.0，P=0.37)。这些发现强调了遗传、运动训练和AF之间复杂的相互作用，可能还通过非遗传机制介导。
鉴于大师级运动员中AF患病率增加，对出现症状(如心悸)的个体应保持高度临床怀疑，特别是那些CHA₂DS₂-VA评分升高的个体。运动员疑似AF的临床评估与非运动员无异，但治疗决策应考虑症状和生活质量(表1)。对于有症状的大师级运动员，心率控制策略通常效果不佳。β受体阻滞剂(某些运动中禁用)、钙拮抗剂和地高辛由于副作用，在静息和运动时通常不耐受。因此，节律控制通常是首选管理选项。抗心律失常药物治疗仍然是可行的选择，但导管消融已被证明是另一种合理的首选治疗方案。先前对肺静脉隔离(PVI)在运动员中疗效不如非运动员的担忧已在多项消融系列研究中被驳斥，这些研究显示两组疗效相似。因此，PVI作为AF的一线治疗也适用于大师级运动员。在此背景下，SDM仍然很重要，因为并发症(尽管仍发生在1%至2%的PVI病例中)可能影响运动表现。关于PVI对运动耐量影响的当前数据有限，需要进一步研究。一项比较PVI前后运动平板测试结果的回顾性研究发现无显著差异。然而，只有少数参与者在手术前后都进行了测试。另一项针对AF症状严重运动员的研究也显示，射频导管消融后运动能力改善。
小规模研究表明，运动员中的AF可能比非运动员具有更低的卒中风险，但没有数据支持运动员特异性抗凝算法，运动员的卒中风险评估和预防应遵循经验证的风险评分，如CHA₂DS₂-VA。对于参与有创伤风险运动(即碰撞或身体冲击)的运动员，需要围绕继续参与进行SDM。类似于一般人群，左心耳封堵可能仅适用于有明确抗凝医学禁忌症的大师级运动员。没有数据支持仅为避免抗凝而对无医学禁忌症的大师级运动员植入左心耳封堵装置，因此建议遵循指南指导的管理。
心动过缓
心动过缓和显著的窦性心动过缓在耐力运动大师级运动员中很常见。静息时心率<40次/分钟的窦性心动过缓、一度房室传导阻滞和二度I型房室传导阻滞可能出现在健康无症状的大师级运动员中。心动过缓是由于运动引起的迷走神经张力增加和离子通道蛋白的分子变化共同导致的，这些变化导致窦房结冲动生成和传导减弱。重要的是，大多数具有窦性心动过缓和良性传导阻滞(即一度和I型二度)的运动员在运动时表现出适当的心率增加。
在评估和管理大师级运动员时，确定症状(如头晕、晕厥前兆、孤立性运动耐量降低或疲劳)是否与临床显著的心动过缓相关至关重要。诊断方法应包括详细的病史、运动测试和动态心律监测，以评估运动时的心率反应。虽然目前对大师级运动员没有特定的阈值，但窦房结功能不全被定义为在最大努力运动测试期间心率显著低于预测值。应努力确定最大达到心率与运动表现之间的关系。目前尚不清楚减少运动量是否降低大师级运动员窦房结功能不全未来植入起搏器的可能性，或起搏器植入与速率响应功能是否能有效提高运动能力。
虽然心动过缓通常无症状且可逆，但新出现的数据显示长期耐力运动也可能增加病理性窦房结和传导系统变化的可能性。在一项越野滑雪者研究中观察到剂量-反应关系，那些参加更多比赛的滑雪者窦房结疾病或三度房室传导阻滞的风险更高。在后续研究中，与普通人群相比，男性滑雪者心动过缓和需要植入起搏器的长期发生率分别高出19%和17%，特别是在表现最佳的运动员和参加更多赛事的运动员中。然而，目前没有证据支持在无症状个体中常规进行长期随访(表2)。
室性心律失常
大师级运动员中室性心律失常的出现通常不是正常的训练相关发现，需要临床关注，因为这可能是潜在心脏疾病的首个征兆。无症状的室性早搏(PVCs)或其他室性心律失常在耐力运动员中很常见。先前研究报道了超级马拉松完赛者中7%的患病率和中老年及老年运动员运动负荷测试中34%的患病率。24小时动态心电图监测中室性心律失常的患病率在大师级运动员和普通人群中似乎没有差异。与年轻运动员相比，大师级运动员中的PVCs更可能具有高风险特征，但大多数先前研究主要关注年轻运动员。
"高风险PVCs"一词用于描述一系列增加疾病前测试概率的形态学特征，先前的运动员临床共识声明中已总结，包括：(i)非典型起源的PVCs(即非左/右心室流出道或束支起源)；(ii)多形性、重复性或短耦合间期(<360ms)的PVCs；(iii)与其他普通人群异常心电图特征同时出现的PVCs；(iv)运动时PVCs不被抑制、新出现或负担增加；(v)与心律失常出现相关的突发性运动耐量降低症状。单独的高PVC负担(无论是在12导联心电图、运动测试还是24小时动态心电图监测中观察到)已被建议作为潜在的高风险标志。然而，重要的是要注意PVC负担的阈值尚未明确定义，与临床结果相关的明确截点在运动员队列中不可用，这使临床解释和应用该发现变得复杂。尽管如此，对于24小时动态心电图监测中PVC负担>10%的运动员，评估心脏结构和功能是合理的，以排除PVC引起的心功能不全。
PVCs在无症状大师级运动员中反映潜在疾病的存在和/或携带不良预后的程度尚未明确定义。虽然适度运动对心律失常有保护作用，但过度和长期运动可能引起心脏的结构和电学重构，增加室性心律失常的风险。因此，在评估大师级运动员时应谨慎，因为某些在年轻运动员中被标记为高风险的特征可能在看似健康的无症状大师级运动员人群中更为普遍。现有的欧洲和美国指南仅提供针对年轻运动员的建议，因此需要在未来研究中为大师级运动员定义高风险特征。对于PVC特征与高风险一致的大师级运动员，我们建议进行临床评估(表3)，包括家族和个人病史、静息心电图、超声心动图、运动测试和12导联动态心电图记录。此监测应包括至少一次或多次训练会话，以准确评估运动时的PVC负担和行为。目前尚不清楚非典型PVC的负担是否与临床风险相关。根据一线测试结果，可能需要进一步的检查，包括心脏磁共振成像(CMR)、电生理学研究和基因检测。
冠状动脉粥样硬化
规律的运动训练可以改善动脉粥样硬化风险因素，包括血压、炎症状态、血脂水平和葡萄糖耐受性。然而，有证据表明男性(而非女性)大师级耐力运动员中的冠状动脉钙化和动脉粥样硬化比活动较少的同龄人更为常见。冠状动脉钙化评分(CACS)>100 Agatston单位(AU)与终身运动量之间的非线性关联已被反复观察到。早期研究表明动脉粥样硬化斑块主要为钙化斑块，表明运动训练可能通过增加钙化促进斑块稳定，类似于他汀类药物的作用。相比之下，Master@Heart研究发现，终身运动员与对照组相比，钙化斑块的患病率相似。然而，对照组相对较高的体能状态可能解释了这一发现。
男性大师级运动员中冠状动脉粥样硬化的潜在机制尚不确定。传统CV风险因素，如既往烟草使用、动脉高血压和早发动脉粥样硬化疾病的家族史，在中老年和老年运动员中非常普遍，应在所有大师级运动员中进行评估。运动生理学因素，包括血压和心率的持续升高、机械性冠状动脉应力、冠状动脉内层流中断和运动引起的炎症，可能与传统CV风险因素协同作用，促进冠状动脉钙化和动脉粥样硬化的发展和进展。这些运动引起的机制的幅度似乎与运动强度直接相关，正如MARC-2研究数据所表明的。其他机制，包括运动引起的脂质代谢和钙稳态变化、致动脉粥样硬化饮食的消费以及未定义的遗传因素，也可能导致大师级运动员中冠状动脉钙化和动脉粥样硬化患病率增加。需要未来研究来阐明这些假设途径的作用，并允许有针对性的治疗和预防措施。
目前尚无关于具有冠状动脉钙化和动脉粥样硬化的大师级运动员的前瞻性结局数据。然而，库珀中心纵向研究(一般人群队列)的发现提供了重要见解。CACS<100 AU且进行高运动量(>3000 MET-分钟/周)的男性，与运动量较低的CACS<100 AU同龄人相比，全因死亡率风险显著降低，但在CACS≥100 AU的高vs低运动量者之间未观察到事件率差异。在另一项研究中，那些具有最高体能水平的人在每个定义的CACS类别中具有最低的CV风险。然而，即使在体能最高的亚组中，CACS>400 AU与CACS=0相比，CV事件率也更高。总之，更高数量的运动和改善的心肺适能似乎降低了冠状动脉钙化的风险，但不能抵消较高CACS对CV事件风险的影响。
具有冠状动脉钙化和/或动脉粥样硬化的大师级运动员的临床评估应包括CV风险因素管理、症状界定和风险分层(表4)。在缺乏大师级运动员结局数据的情况下，CV风险因素管理应与一般人群相似。他汀类药物是预防具有高CACS的运动员发生CV事件的主要治疗方法，可用于CACS和低密度脂蛋白目标的通用截点值。CONFIRM注册库的数据表明，CACS>300 AU的个体与既往诊断为心肌梗死、卒中或外周动脉疾病的个体相比，发生主要不良CV事件的风险相当，而CACS>1000 AU的个体风险甚至更高。因此，应针对具有高CACS的运动员积极治疗CV风险因素。类似于一般人群，低剂量阿司匹林治疗和降脂治疗对具有高风险斑块特征的大师级运动员是合理的。
可以合理地利用整合CACS的风险评分(如MESA或Astro-CHARM提供的风险评分)来估计事件CV风险和药物治疗的潜在获益。然而，应认识到现有风险评分未能捕捉可能影响大师级运动员总体风险的重要因素，包括习惯性身体活动特征(即总运动剂量、休息/恢复模式和年度周期化)、心肺适能水平、饮食宏量营养素摄入和心理社会压力。具有冠状动脉钙化但无脂质含量动脉粥样硬化证据(即非侵入性成像上的混合型或低衰减斑块)且无传统CV风险因素的大师级运动员可能在临床实践中见到。因此，目前欧洲心脏病学会运动心脏病学指南和最近的美国心脏协会/美国心脏病学会(AHA/ACC)关于竞技运动员护理的临床考虑不建议对低风险大师级运动员进行常规CACS筛查。
生活方式是具有冠状动脉粥样硬化的大师级运动员的重要风险修饰因素，因为先前研究表明，与训练较少/体能较低的个体相比，所有CACS类别中更高运动量和改善的心肺适能可降低不良健康结局的风险。基于当前证据，对于无症状且CACS高的运动员，在没有可诱发心肌缺血的情况下，不应限制运动(例如强度、持续时间和频率)。重要的是，大师级运动员及其医疗提供者应认识到，最佳CV风险降低在远低于大师级运动员典型训练量的运动水平下即可实现，且没有任何运动量可以替代指南指导的药物治疗。
对于被评估为中度或高度风险的无症状大师级运动员，包括那些存在冠状动脉钙化的个体，进行进一步风险分层是合理的。选项包括运动负荷测试以评估隐匿性缺血和/或冠状动脉计算机断层扫描血管造影。运动负荷测试定义了客观运动能力，可诱发运动性心律失常，并可在运动时引发缺血性心电图ST段变化。这些优势至少部分被运动心电图的亚优敏感性和特异性所抵消。计算机断层扫描血管造影可量化狭窄的程度、位置和形态，但不提供功能能力信息。在临床实践中，这些测试通常并行进行，因为它们提供协同信息，以指导有针对性的风险因素管理和再血管化的SDM。
大师级运动员中冠状动脉疾病(CAD)的症状可能不仅限于典型心绞痛，还可能表现为无法解释的运动表现下降或运动性呼吸困难。有症状的大师级运动员和那些患有阻塞性冠状动脉粥样硬化的患者应根据当前指南评估可诱发缺血。对于运动员，运动(一种生理刺激)比药理学刺激更适合作为负荷测试。
多项研究表明，急性血栓形成并非心肌梗死男性中突发心脏骤停的唯一原因。这表明稳定的高分级CAD可能引发需求介导的缺血性心律失常。ISCHEMIA试验表明，与药物治疗相比，早期侵入性干预对稳定阻塞性CAD个体的死亡率没有明显益处。然而，重要的是要注意大师级运动员与ISCHEMIA研究人群不可比，因为他们可能定期运动到超过缺血阈值的强度，并且还暴露于斑块不稳定的其他诱因，包括脱水、高凝状态和增加的冠状动脉血流剪切力。这些因素可能增加运动期间发生不良CV事件的易感性。因此，无论是否存在症状，对于打算进行剧烈运动的具有高风险病变(即>50%左主干狭窄、>50%左前降支近端狭窄、两-三支血管病变伴>50%狭窄和>90%的血管狭窄)的大师级运动员，根据欧洲心脏病学会和AHA/ACC指南，可在审慎的SDM后考虑冠状动脉血运重建。这仍然是未来研究的关键领域。
主动脉扩张
剧烈运动对主动脉的影响仍是一个持续研究的领域。2013年的一项荟萃分析显示，运动员的主动脉直径比对照组大3.2毫米，表明运动暴露可能影响主动脉尺寸。在年轻运动员(≤25岁)中的研究表明，主动脉扩张(通常定义为男性≥40毫米，女性≥34-38毫米)仅在约1-2%的运动员中观察到。老年运动员人群中的数据仍然有限，并报告了主动脉扩张患病率的显著差异。例如，轻度主动脉扩张(40至45毫米)在约20%的大师级跑步者和划船者中存在，而在前精英力量运动员(包括美式足球和橄榄球运动员)中报告的患病率高达41%。这些发现表明，运动特异性长期训练，可能结合传统风险因素、特发性主动脉疾病和/或禁用物质使用，可能有助于增加大师级运动员的主动脉尺寸和潜在相关风险。
二叶主动脉瓣(BAV)在约1%的运动员中发现(与普通人群相同)，普通人群数据显示高达50%的人会发展主动脉扩张。主动脉扩张的风险因素包括衰老和高血压，并且有人提出显著的运动引起的急性和短暂收缩压升高可能是主动脉扩张的风险因素。相比之下，最近的研究发现，终身运动特征对BAV患者和运动员的主动脉尺寸没有影响。
关于运动类型和主动脉扩张的数据不一致。力量运动和抗阻训练期间发生的收缩压显著升高引起了对主动脉并发症的担忧。然而，在年轻运动员中，多项研究表明耐力运动员的主动脉尺寸往往比力量/力量运动运动员更大。此类比较研究在大师级运动员中很少见，只有一项分析发现划船(一种混合运动，具有力量和耐力成分)与跑步相比，与更高的主动脉扩张患病率相关。因此，运动总体和特定运动类型对大师级运动员主动脉扩张和主动脉事件的贡献仍不清楚，代表了未来研究的重要领域。
目前没有数据定义大师级运动员主动脉扩张的进展率。同样，界定预后的数据，特别是急性主动脉综合征的发生率，极为有限，无法对风险的确切程度得出任何重要结论。主动脉手术后重返运动也是一个重要的不确定领域。非常有限的数据(n=21)表明BAV相关主动脉疾病择期手术后重返耐力运动是安全的。最后，主动脉瘤修复或主动脉夹层后参与竞技运动的风险尚不确定，可能由手术结果、残留夹层和潜在疾病的存在决定。在此背景下的参与决策应使用SDM解决。
被诊断为主动脉扩张(即男性和女性运动员均≥40毫米，同时考虑体型)的大师级运动员应接受全面的临床评估，包括评估提示遗传性或综合征病因的特征，以及全面的家族史。对于遗传性疾病风险较高的个体，基因检测可能是合适的(表5)。具有遗传性胸主动脉疾病的主大师级运动员需要仔细评估和专科护理，这超出了本文的范围。
所有被诊断为主动脉扩张的大师级运动员应至少进行一次整个主动脉的横断面成像。建议进行经胸超声心动图以评估主动脉瓣形态和功能。针对年轻竞技运动员的详细成像指南可用，但不特定于大师级运动员。
主动脉尺寸与体型相关，关于如何最好地标准化主动脉测量的争论仍在继续。已为非运动员人群提出多种标准化主动脉测量的方法，但当前指南主要依赖于使用未经调整的主动脉尺寸，因为它们与结局数据相关。本文提供的实用建议符合此框架，并不为主大师级运动员的男性和女性提出单独的主动脉尺寸阈值，尽管将体型纳入整体风险评估可能是合适的。
具有主动脉扩张的大师级运动员的临床管理应关注血压管理、运动处方和监测成像。应使用适当技术测量静息血压，并让运动员接受动态血压监测，间歇性家庭监测和/或24小时动态监测。血管紧张素受体阻滞剂是常见的一线药物，尽管在缺乏特定遗传性主动脉病的情况下，高质量支持证据不足。虽然β受体阻滞剂在普通人群患者中很常见，但大师级运动员通常耐受不良。目前没有数据支持治疗运动引起的高血压，如果静息血压正常。最后，关于具有主动脉扩张的大师级运动员的手术干预，应遵循标准指南。
关于大师级运动员参与运动的决策，目前可用数据有限。因此，需要SDM，并考虑以下因素。关于具有三叶或二叶主动脉瓣且无遗传性病因的运动员参与运动的进一步建议见表5。在所有风险类别中，临床评估应考虑年龄、性别和体型。最大主动脉尺寸为40-44毫米的大师级运动员通常被认为是低风险的，而达到手术干预既定阈值的运动员被认为是高风险的。主动脉瘤为45-50毫米的运动员处于中等风险，需要个体化评估。尽管缺乏此中等风险人群的结局数据，但中等风险的大师级运动员通常应避免高强度抗阻活动，并应被告知高强度耐力训练/比赛可能比中等强度运动带来进行性扩张和急性主动脉综合征的风险。初步评估后，应实施包括连续成像、血压监测和家族筛查的全面纵向随访计划。
心肌纤维化
心脏磁共振成像(CMR)正在成为评估疑似心脏疾病的运动员的宝贵工具，因为它具有先进的组织表征能力，能够检测细微的心肌异常，包括给予钆对比剂后检测心肌晚期钆增强(LGE)。心肌纤维化(MF)指心肌损伤后心肌细胞外基质中胶原沉积增加，LGE评估可以阐明MF的病因(即缺血性vs非缺血性)和严重程度(受影响的心肌%)。导致MF的心脏损伤的常见例子包括心肌缺血、炎症和血流动力学超负荷。然而，在大师级运动员中识别孤立性MF提出了诊断难题，因为很难区分良性运动训练适应和心肌病的早期征兆。MF也可能由于运动期间增加的儿茶酚胺、血流动力学应激、电解质变化和MF区域的异质传导共同作用，构成室性心律失常的基质。
大师级运动员中通过LGE测量的MF患病率报告范围从3%到50%(表6)。这种变异性主要原因是研究设计和所研究的运动员人群的差异，这些人群在年龄、性别(女性代表性不足)、运动项目以及先前的训练强度和持续时间上有所不同。其他研究局限性包括受试者数量少、选择偏差、未知风险因素(可能的混杂因素)、缺乏适当对照、自我报告的训练历史以及性能增强和/或违禁药物的未知影响。目前，将高强度运动训练与获得性MF联系起来的机制尚属推测，但包括炎症、亚临床高血压、需求介导的心肌缺血和慢性心室容量超负荷。
当在大师级运动员中识别出MF时，考虑进行CMR研究的临床背景和存在潜在CV风险因素很重要(表7)。所有具有显著MF的大师级运动员都应接受常见心肌病的评估，这些心肌病通常与MF相关。临床病史、LGE的模式和程度以及疾病的前测试概率可指导预后，应指导考虑额外测试和风险分层。例如，无症状大师级运动员中孤立的右心室插入/铰链点LGE很常见，与不良结局无关，不应需要额外测试。相比之下，与受影响心肌起源的复杂室性心律失常相关的更广泛LGE高度提示显著病理，应进一步评估。具有MF的大师级运动员的预后由LGE的模式和程度以及潜在病因决定。
对于基于LGE通过CMR识别出心肌纤维化的大师级运动员，进一步的临床调查应基于历史特征，特别是心律失常症状和/或室性心律失常的存在、潜在CV风险因素、其他诊断测试(如12导联心电图)的支持性发现以及LGE的模式和程度。建议对具有MF的大师级运动员进行临床治疗，基于潜在临床诊断和临床风险分层，以降低突发心脏骤停/死亡风险并减轻症状。孤立LGE的无症状大师级运动员不需要进一步评估和/或临床风险分层。对于通过CMR偶然检测到LGE的大师级运动员，如果LGE模式与突发心脏骤停/死亡风险相关(例如孤立的非缺血性左心室LGE具有条纹模式)，进行最大努力和运动特异性运动测试、动态心律监测(包括训练期间)和连续临床监测以排除复杂室性心律失常是合理的。确定具有MF的大师级运动员参与竞技运动和/或剧烈体力活动应纳入SDM，并考虑潜在临床诊断、LGE的模式和程度以及额外临床风险分层的结果，特别是室性心律失常的存在。
对于基于临床病史、潜在风险因素、其他诊断测试数据和LGE的模式和程度的MF子集，建议暂时限制运动。具有显著MF的大师级运动员的必要风险分层测试应包括运动特异性、最大努力运动测试和扩展持续时间的动态心律监测(包括训练期间)，以评估是否存在临床显著的室性心律失常。对具有MF的大师级运动员的治疗，包括药物治疗和/或除颤器放置，应由潜在诊断和症状的存在和严重程度指导。
运动诱发的心律失常性心肌病
大师级运动员偶尔会出现室性心律失常，通常以右心室为主，这可能导致临床检查中发现明显的不对称心室扩张，而无明确病因。这种不常见的临床表型，缺乏可靠的患病率估计且其存在仍存在争议，在男性和女性大师级运动员中均有报道，被称为"运动诱发的心律失常性心肌病"(ExI-ACM)。这种表型最常见于参与耐力运动项目的大师级运动员，这些项目具有同时的等长成分(即骑行、铁人三项和划船)。
最初的ExI-ACM病例被认为代表了心律失常性右心室心肌病的基因隐匿变体，因为它们表现出高度相似的表型，但很少携带致病基因变异。运动期间压力和容量负荷的重复血流动力学应变，主要影响右心室，被提出作为促成因果机制。一项针对前精英耐力运动员的中等规模研究未显示不良重构的证据。心脏遗传学的最新进展已证明极端心脏重构的多基因贡献。然而，多基因谱与临床上显著的不良适应性重构之间的直接联系尚未建立。目前，训练负荷、遗传易感性和其他未测量的混杂因素(即性能增强药物、未诊断的高血压、亚临床心肌炎等)对病理性心肌基质发展的相对贡献仍不确定。
定义ExI-ACM预后的数据有限。一项针对46名高水平耐力运动员的早期病例系列研究显示，在中位随访2年中，18人发生主要心律失常事件，包括9名运动员猝死。这种令人担忧的不良事件发生率发生在临床医生建议停止竞技运动并接受药物治疗、消融和/或植入式心律转复除颤器(ICD)植入的情况下。在此系列中，结果无法通过症状存在、诊断时的形态学成像数据或非侵入性心律失常评估结果预测。唯一预测不良事件的因素是在侵入性电生理测试中诱发持续性室性心动过速或心室颤动。这一初始病例系列，从三个三级护理运动心脏病中心累积，可能识别了具有最严重表型和最差预后的患者。
鉴于持续存在的不确定性，诊断ExI-ACM仍然具有挑战性，主要是排除诊断。在做出此决定之前，必须首先仔细考虑所有其他潜在的结构性心肌病和电学疾病的可能原因。需要排除的关键鉴别诊断包括遗传性心律失常性心肌病、非扩张性左心室心肌病、扩张性心肌病和其他心律失常性疾病，如结节病。在评估疑似ExI-ACM的运动员时，应关注可能影响重返赛场决策的高风险结构和功能特征，因为持续不受限制的运动可能会促进病理性基质的进展。这些特征包括与左心室大小相比不成比例的右心室扩大、降低的右心室射血分数(通常在CMR上<40%；在约1/6的精英年轻运动员中，<45%的值可能仍属生理范围)，以及受损的右心室游离壁应变，负值小于-20%表示功能障碍。右心室壁运动异常(运动不能或运动减弱)在运动员中从不是适应性的，应始终被视为病理性的，尽管它们在ExI-ACM中不常见，更多见于家族性心律失常性心肌病，其中它们是主要诊断标准。
疑似ExI-ACM的大师级运动员的管理总结在表8中，与一般ESC心肌病指南一致。几项观察性研究表明，运动去训练可能有助于部分逆转心脏结构变化并减少室性心律失常。对于没有持续性或危及生命的 心律失常的疑似ExI-ACM运动员，处方去训练是一个合理的方法，应与连续再评估相结合，以指导风险分层和临床管理决策。心律失常的管理，无论是通过药物、消融或ICD植入，应符合关于心肌病患者室性心律失常和预防猝死的最新证据和建议。对于最初有ICD植入指征的运动员，在去训练期后重新评估可能是合适的。可穿戴心律转复除颤器可能被提议作为在此类高风险个体中运动限制期间的临时解决方案。对于记录到室性心动过速和孤立的亚表层右心室流出道瘢痕的运动员，心外膜消融可能有效。最后，发展右心室衰竭和/或继发三尖瓣反流的疑似ExI-ACM运动员，应根据当代心力衰竭指南进行管理。
未来展望和研究方向
过去二十年中，关于大师级运动员CV异常的证据不断发展，但仍存在重大不确定性。管理具有CV风险或CVD的个体的最佳实践缺乏强有力的证据，依赖专家共识和从普通人群推断——尽管存在关键差异。首先，"运动悖论"，指即使在体能高度适能的个体中，运动期间急性心脏风险仍未被精确量化。此外，CV风险因素(如冠状动脉钙化)与高心肺适能的保护作用之间的风险-获益平衡尚不清楚。最后，大师级运动员中潜在不良心脏表型的潜在机制尚未完全理解。
解决这些不确定性将需要严格控制的纵向研究。未来的大师级运动员注册库应优先考虑多样化的种群，平衡的男女性别代表，并尽可能早地在生命中开始结果追踪。全面的表型分析，包括连续的临床评估、12导联心电图、高级成像和实验室评估数据至关重要。应使用准确的前瞻性客观测量来替代对运动剂量(持续时间、强度和频率)和运动项目的回顾性回忆。此外，应与传统CV风险评估一起检查该人群特有的因素，如饮食摄入(即高训练量期间和比赛期间的营养补充剂/饮食)和心理社会压力。未来的研究还应考虑使用性能增强和/或违禁药物，因为尽管已知其有害CV影响，但通常未报告。值得注意的是，没有研究探索大师级运动员中的健康社会决定因素或潜在的健康结果中的种族差异，而大师级运动员中疾病发病率的性别差异仍未被充分研究和理解，这突显了未来研究的关键缺口。最后，人工智能和计算心脏病学的进展可能进一步为这项工作提供信息。
需要纵向注册库数据，以更好地理解大师级运动员中潜在不良临床发现。区分稳定冠状动脉钙化与不稳定混合形态动脉粥样硬化斑块，包括其潜在机制和临床结果，将改善临床管理。同样，对照注册库数据将有助于阐明因果机制，并区分AF、亚临床MF和主动脉扩张中的病理性与生理性适应。ExI-ACM的可能性也需要进一步调查。虽然这种提出病理的可靠患病率估计缺失，但它似乎是一种罕见疾病，影响一小部分大师级运动员。需要确定决定宿主易感性的因素，包括但不限于遗传影响。有证据表明，高达约50%的基因阴性心律失常性心肌病病例可能携带先前未识别的基因突变，表明这种病理性表型中存在重要但仍未被充分理解的遗传成分。
迄今为止，没有临床试验或随机对照试验专门针对运动员，包括大师级运动员。因此，基于观察性数据和临床经验的专家共识意见指导当前实践模式，可能偏离普通人群指南。例如，在ESC运动心脏病学指南和AHA/ACC科学声明中已建议为具有稳定阻塞性CAD的大师级运动员考虑冠状动脉再血管化。此外，为具有AF的大师级运动员维持窦性心律，越来越多地涉及一线PVI，仍然复杂且未被完全理解。关键缺口包括了解去训练对AF负担的影响、PVI后恢复高强度训练对AF复发的风险、PVI对运动能力的长期影响，以及在高度活跃个体中新兴消融技术(如脉冲场消融)的疗效。尽管在大师级运动员中进行随机对照试验面临挑战，但此类研究对于为这一面临CVD挑战的独特人群建立数据驱动的最佳实践至关重要。
结论
全球大师级运动员人口持续增长。虽然大师级运动员受益于高心肺适能和降低的心脏死亡率，但他们通常携带传统CV风险因素，并增加常见CV异常形式的风险。尽管我们对大师级运动员中CVD的理解最近有所进展，但仍存在不确定性。大师级运动员的心脏护理应包括全面的传统CV风险因素评估、生活方式咨询和适当情况下的药物治疗(中央插图)。应指导治疗干预的关键考虑因素包括症状负担及其对生活质量的影响、大师级运动员的偏好和目标，以及具体情况下的疾病特异性预后。SDM是确定治疗策略和运动处方的基本方法。需要进一步研究以更清楚地阐明高剂量运动对具有和不具有已确立CV异常的大师级运动员的益处和潜在风险。
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