短暂性脑缺血发作（TIA），通常被称为小中风，是一种具有明显症状但持续时间短暂（通常在24小时内消失）的暂时性脑卒中。TIA引起的症状与脑卒中相同，例如身体一侧的无力或麻木、视力突然模糊或丧失、言语困难或语言理解障碍、构音障碍等。
所有类型的脑卒中（包括TIA）均源于中枢神经系统血流中断。TIA由脑部血流（即脑血流量，CBF）的暂时性中断引起。主要区别在于医学影像检查后可检测到的组织死亡（梗死）程度。虽然TIA必须具有症状表现，但脑卒中也可能无症状或隐匿发生。在隐匿性脑卒中（亦称隐匿性脑梗死，SCI）中，影像检查可发现永久性梗死灶，但无即时可观测的症状。同一患者可能先后经历重度脑卒中、轻度脑卒中和隐匿性脑卒中。
TIA的发生是后续发生重度脑卒中的危险因素，许多TIA患者在48小时内会发生重度脑卒中3。所有类型的脑卒中均与死亡或残疾风险增加相关。识别TIA的发生是启动治疗（包括药物和生活方式改变）以预防未来脑卒中的关键时机。
症状与体征
TIA的症状表现多样，可能与其他神经系统疾病相似，因此临床背景和体格检查对于确诊或排除诊断至关重要。TIA最常见的症状包括局灶性神经功能缺损，例如[5]：
- 阵发性单眼视力丧失（无痛性、暂时性视力丧失）
- 面部单侧下垂（"FAST脑卒中识别法"）
- 单侧肢体无力
- 复视（双重视觉）
- 平衡障碍、空间定向障碍或眩晕
- 视野缺损，如同向性偏盲或单眼失明[6]
- 一个或多个肢体及面部感觉障碍[6]
- 语言理解或表达能力丧失（失语）[6]
- 构音障碍（言语困难）[6]
- 步态不稳[6]
- 吞咽困难[6]
麻木或无力通常出现在脑部受累半球对侧的身体。
详细的神经系统检查（包括全面的颅神经检查）对识别这些体征并区分TIA模拟疾病至关重要。单侧无力、阵发性单眼视力丧失和复视比记忆丧失、头痛和视力模糊更可能代表TIA[7]。下表展示了就诊时的症状表现及其在TIA与模拟疾病中的出现比例。通常，局灶性缺损更可能提示TIA，但缺乏局灶性体征不能排除诊断，若临床高度怀疑TIA，仍需进一步评估（见下文"诊断"部分）[8]。
TIA与症状模拟疾病对比
症状[8] | 模拟TIA的比例[8] | TIA的比例[8]
-- - | --- | ---
单侧肢体无力 | 29.1% | 58%
记忆丧失/认知障碍 | 18%至26% | 2%至12%
头痛 | 14.6%至23% | 2%至36%
视力模糊 | 21.8% | 5.2%
构音障碍 | 12.7% | 20.6%
偏盲 | 3.6% | 3.6%
单眼短暂失明 | 0% | 6%
复视 | 0% | 4.8%
非局灶性症状（如遗忘、意识模糊、肢体协调障碍、异常皮层视觉症状（如孤立性双侧失明或双侧阳性视觉现象）、头痛和短暂意识丧失）通常不与TIA相关[6]，但仍需进行患者评估。公众对这些非局灶性症状需就医的认知度较低，可能导致患者延迟就诊[9]。
TIA症状持续时间通常为数分钟至一至两小时，偶尔可能更长10。TIA定义为持续少于24小时的脑部缺血事件，但鉴于症状持续时间的变异性，此定义的重要性已降低[3]。一项包含10家医院808例TIA患者的汇总研究表明，60%的发作持续不到一小时，71%不到两小时，14%超过六小时[11]。重要的是，症状持续超过一小时的患者更可能出现永久性神经损伤，因此及时诊断和治疗对最大化恢复至关重要[3]。
病因
导致TIA和脑卒中的最常见基础病理是心房颤动（一种心脏疾病），其心室收缩协调不良可能导致心房内形成血栓，该血栓脱落并随血流进入脑动脉12。与脑卒中不同，TIA的血流可在梗死发生前恢复，从而导致神经症状消退5。TIA的另一常见原因是位于颈总动脉（通常在颈内动脉和颈外动脉分叉处）的动脉粥样硬化斑块，该斑块可形成栓子进入脑血管系统12。斑块部分脱落会导致脑血管的栓塞性病理改变[12]。
原位血栓形成（与前述远端栓塞不同，直接在脑血管内形成的阻塞）是另一种可能表现为TIA的血管事件[12]。此外，动脉粥样硬化引起的颈动脉狭窄（使血管腔直径变窄，从而限制血流）也是TIA的常见原因[12]。颈动脉狭窄患者可能出现TIA症状（称为有症状性），而另一些患者可能无症状（无症状性）5[13]。
危险因素
TIA的危险因素分为可改变和不可改变两类。不可改变因素包括年龄超过55岁、性别、家族史、遗传因素及种族/民族12。可改变因素包括吸烟、高血压（血压升高）、糖尿病、高脂血症、颈动脉狭窄程度（有症状或无症状）及活动水平12[14]。这些可改变因素通常成为治疗目标，以尝试降低TIA和脑卒中风险3[13]。
发病机制
脑部缺血的三大主要机制为：栓子进入脑部、供应脑实质的颅内血管原位血栓形成，以及因血管直径受限导致血流灌注不足12。全球范围内，最常受累的血管是大脑中动脉[12]。栓子可源自身体多个部位。
脑卒中和TIA的常见机制[12]：
机制 | 频率 | 梗死模式 | 梗死数量
-- - | --- | --- | ---
原位血栓形成 | 罕见 | 大型皮层下；有时伴分水岭区；罕见整个区域；有时扩大 | 单发
动脉-动脉栓塞 | 常见 | 小型皮层和皮层下 | 多发
栓子清除障碍 | 常见 | 小型、分散、沿分水岭区域 | 多发
分支闭塞性疾病 | 常见 | 小型皮层下、类腔隙 | 单发
血流动力学机制 | 罕见 | 分水岭区；可能无病灶 | 多发/无
诊断
疑似TIA的初步临床评估包括病史采集和体格检查（含神经系统检查）[6]。病史采集需明确症状并识别上述模拟症状。旁观者对症状描述、起始时间和持续时间的详细说明非常有帮助。症状的时间进程（起病、持续时间和消退）、诱发事件及危险因素尤为重要。
定义和诊断标准随时间变化。TIA传统上基于神经系统症状的持续时间界定。当前广泛接受的定义称为"基于组织的定义"，因其基于影像而非时间。美国心脏协会和美国卒中协会（AHA/ASA）现将TIA定义为：由血管原因引起的短暂性神经功能障碍发作，临床症状通常持续不到一小时，且影像学检查无显著梗死证据[3]。
实验室检查
实验室检查应着重排除可能模拟TIA的代谢状况（如低血糖），并进一步评估患者缺血事件的危险因素。所有患者初始检查应包括：全血细胞计数（含血小板计数）、血糖、基础代谢面板、凝血酶原时间/国际标准化比值及活化部分凝血活酶时间[15]。这些检查有助于筛查出血或高凝状态。根据临床情况（如患者年龄和家族史），可考虑其他检查（如全面高凝状态评估或血清药物筛查）[8]。空腹血脂谱检查也适当，以全面评估患者未来动脉粥样硬化疾病和缺血事件风险[8]。其他检查可能依据病史和表现而定；例如，对头痛和单眼失明患者，可检测炎性标志物（红细胞沉降率和C反应蛋白）以评估巨细胞动脉炎（可模拟TIA）[6]。
心脏节律监测
心电图检查必不可少，用于排除易导致血栓形成和栓塞事件的异常心律（如心房颤动）[15]。住院患者应进行心脏节律遥测（一种连续监测形式），以检测异常心律[6]。若未发现其他TIA原因，可考虑延长心脏节律监测（如使用动态心电图或植入式心脏监测器），以排除可能导致血栓形成和TIA的阵发性心房颤动等心律失常8。
影像学检查
根据美国心脏协会和美国卒中协会卒中委员会指南，TIA患者应在症状发作24小时内（首选磁共振成像，包括弥散加权序列）进行头部影像检查[3]。磁共振成像（MRI）是TIA优于计算机断层扫描（CT）的检查方式，因其更能检出新旧缺血性病灶。然而CT更广泛可用，且特别适用于排除颅内出血[8]。弥散序列可进一步定位缺血区域并作为预后指标[15]。弥散加权成像上出现缺血病灶与TIA后脑卒中风险升高相关[16]。
头部和颈部血管也可评估，以发现可能受益于干预（如颈动脉内膜剥脱术）的动脉粥样硬化病变。血管评估可通过以下影像方式：磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）及颈动脉超声/经颅多普勒超声[3]。颈动脉超声常用于筛查颈动脉狭窄，因其更易获取、无创且不使受检者暴露于辐射。但上述所有影像方法的敏感性和特异性各异，需结合使用以确认诊断（例如：用超声筛查疾病，用CTA确认）[17]。确认颈动脉狭窄诊断很重要，因为该病症的治疗（颈动脉内膜剥脱术）可能对患者构成重大风险，包括术后心肌梗死和脑卒中[17]。因此，美国预防服务工作组（USPSTF）"不建议对普通成人群体进行无症状颈动脉狭窄筛查"[17]。此建议针对无症状患者，故不一定适用于TIA患者（因TIA可能是潜在颈动脉疾病的症状）。因此，TIA患者可与临床医生讨论筛查颈动脉狭窄的风险与获益，包括该病症手术治疗的风险。
若头部和颈部影像未发现患者TIA的血管原因（如颈动脉或其他头颈部主要血管的动脉粥样硬化），则可进行心脏影像检查。超声心动图可用于识别卵圆孔未闭（PFO）、瓣膜狭窄及主动脉弓动脉粥样硬化（这些可能是导致TIA的血栓来源），其中经食道超声心动图比经胸超声心动图更敏感[3]。
鉴别诊断
诊断[8] | 临床表现[8]
-- - | ---
脑肿瘤 | 严重单侧头痛伴恶心呕吐
中枢神经系统感染（如脑膜炎、脑炎） | 发热、头痛、意识模糊、颈强直、恶心呕吐、畏光、精神状态改变
跌倒/创伤 | 头痛、意识模糊、瘀伤
低血糖 | 意识模糊、虚弱、多汗
偏头痛 | 严重头痛伴或不伴畏光，年龄较轻
多发性硬化 | 复视、肢体无力、感觉异常、尿潴留、视神经炎
癫痫 | 意识模糊伴或不伴意识丧失、尿失禁、舌咬伤、强直-阵挛性运动
蛛网膜下腔出血 | 突发严重头痛伴畏光
眩晕（中枢性或周围性） | 全身性头晕伴或不伴听力损失，可有多汗
预防
尽管缺乏强有力研究证明生活方式改变在预防TIA方面的有效性，许多医疗专业人员仍建议采取以下措施[18]：
- 戒烟
- 减少脂肪摄入以降低斑块堆积
- 健康饮食，多摄入水果和蔬菜
- 限制饮食中的钠摄入，从而降低血压
- 定期锻炼
- 适度摄入酒精、兴奋剂、拟交感神经药物等
- 保持健康体重
此外，控制可能增加脑卒中或TIA风险的基础疾病非常重要[18]：
- 高血压
- 高胆固醇
- 糖尿病
- 心房颤动
治疗
按定义，TIA是短暂、自限性的，不会造成永久性损伤。然而，TIA与后续缺血性脑卒中风险增加相关，后者可能导致永久性残疾[19]。因此，治疗重点在于预防未来缺血性脑卒中并处理任何可改变的危险因素。最佳治疗方案取决于TIA的根本原因。
生活方式调整
生活方式改变未被证实可降低TIA后脑卒中风险[20]。虽无研究探讨脑卒中二级预防的最佳饮食，但一些观察性研究表明，地中海饮食可降低无脑血管疾病患者的脑卒中风险[21]。地中海饮食富含水果、蔬菜和全谷物，红肉和甜食摄入有限。维生素补充对脑卒中二级预防无益[21]。
抗血小板药物
阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物均被推荐用于高风险TIA后的脑卒中二级预防22[23]。氯吡格雷通常可在10至21天后停用[23]。例外情况是源于心脏的血栓所致TIA，此时通常推荐抗凝剂[21]。TIA或轻度脑卒中后，阿司匹林治疗已显示可将短期脑卒中复发风险降低60%-70%，长期脑卒中风险降低13%[24]。
典型治疗方案可能包括单独阿司匹林、阿司匹林加缓释双嘧达莫组合，或单独氯吡格雷[21]。氯吡格雷和阿司匹林疗效和副作用特征相似。氯吡格雷更昂贵，但胃肠道出血风险略低[21]。另一种抗血小板药物噻氯匹定因副作用增加而极少使用[21]。
抗凝药物
若TIA被认为由心房颤动引起，可开始抗凝治疗。心房颤动是一种异常心律，可能导致血栓形成并进入脑部，引发TIA或缺血性脑卒中。心房颤动使脑卒中风险增加五倍，在美国约占所有缺血性脑卒中的10%-12%21。抗凝治疗可将心房颤动患者缺血性脑卒中的相对风险降低67%[26]。直接口服抗凝剂（DOACs，如阿哌沙班）与华法林疗效相当，且出血风险更低25。通常不联合使用抗凝剂和抗血小板药物，因其增加出血风险而未降低脑卒中风险[21]。然而，若患者同时患有症状性冠状动脉疾病和心房颤动，可能需要联合抗血小板和抗凝治疗。
有时，心肌梗死（"心脏病发作"）可能导致心脏腔室内形成血栓。若认为这是TIA的原因，患者可暂时接受华法林或其他抗凝剂治疗，以降低未来脑卒中风险[21]。
血压控制
TIA后控制血压可能有助于降低缺血性脑卒中风险。约70%的近期缺血性脑卒中患者被发现患有高血压（定义为收缩压>140 mmHg或舒张压>90 mmHg）[21]。在2010年代前半期之前，血压目标通常为收缩压<140 mmHg和舒张压<90 mmHg[21]。然而，新研究提示收缩压<130 mmHg的目标可能带来更大益处28。血压控制常通过利尿剂或利尿剂与血管紧张素转换酶抑制剂组合实现，但最佳治疗方案因人而异[21]。
研究评估了TIA或脑卒中患者应用降压药物的效果，结论是此类药物有助于降低脑卒中复发、重大血管事件和痴呆的可能性[30]。脑卒中复发的获益主要通过摄入血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂或利尿剂实现[30]。
胆固醇控制
关于TIA后低密度脂蛋白（LDL）胆固醇水平对脑卒中风险影响的证据不一致。高胆固醇可能增加缺血性脑卒中风险，同时降低出血性脑卒中风险31[33]。虽然其在脑卒中预防中的作用尚不明确，但他汀类药物治疗已显示可降低全因死亡率，TIA后可能被推荐使用[21]。
糖尿病控制
糖尿病使缺血性脑卒中风险增加1.5-3.7倍，可能占首次缺血性脑卒中的至少8%[21]。虽然强化血糖控制可预防糖尿病某些并发症（如肾脏损伤和视网膜损伤），但此前鲜有证据表明其可降低脑卒中或死亡风险[34]。然而，2017年的数据显示，二甲双胍、吡格列酮和司美格鲁肽可能降低脑卒中风险[34]。
手术治疗
若TIA影响颈动脉供血区域，颈动脉超声扫描可能显示颈动脉狭窄或变窄。对于颈外段颈动脉狭窄患者，若颈动脉堵塞70%-99%，颈动脉内膜剥脱术可将五年缺血性脑卒中风险降低约一半[35]。对于颈外段狭窄50%-69%的患者，该手术可将五年脑卒中风险降低约16%[35]。对于颈外段狭窄低于50%的患者，颈动脉内膜剥脱术不降低脑卒中风险，某些情况下甚至可能增加风险[35]。颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架置入术对颅内颈动脉狭窄患者降低脑卒中风险的有效性尚不明确[21]。
颈动脉内膜剥脱术中，外科医生在颈部做切口，打开颈动脉并移除阻塞血管的斑块。动脉可能通过添加自体其他血管的移植物或编织补片修复。TIA或轻度脑卒中后接受颈动脉内膜剥脱术的患者，30天内死亡或脑卒中风险为7%[35]。
颈动脉支架置入术是颈外段颈动脉狭窄患者颈动脉内膜剥脱术的一种侵入性较小的替代方案。此手术中，外科医生在腹股沟做小切口，将称为导管的小型柔性管插入患者颈动脉。在狭窄部位充气球囊，打开阻塞动脉以增加脑部血流。为保持血管通畅，可将称为支架的小型金属网线圈与球囊一同充气。支架留在原位，球囊被移除。
对于症状性颈动脉狭窄患者，颈动脉内膜剥脱术比颈动脉支架置入术相关的围手术期死亡或脑卒中更少[36]。术后，比较颈动脉内膜剥脱术和颈动脉支架置入术的有效性无差异，但内膜剥脱术通常是首选，因其更安全且在预防脑卒中复发的长期效果上更有效[36]。对于无症状颈动脉狭窄患者，支架置入术相比内膜剥脱术的脑卒中或死亡风险增加程度尚不确定[36]。
接受颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架置入术进行脑卒中预防的患者，同时接受抗血小板药物、他汀类药物和其他干预措施的医学管理[21]。
预后
未经治疗，TIA后三个月内缺血性脑卒中风险约为20%，其中最高风险出现在TIA后两天内[6]。其他资料显示，10%的TIA患者在90天内会发展为脑卒中，其中半数发生在TIA后最初两天[37]。TIA后的治疗和预防措施（如治疗高血压）可将后续缺血性脑卒中风险降低约80%[6]。TIA后脑卒中风险可通过ABCD²评分预测。ABCD²评分的一个局限性是其不可靠地预测颈动脉狭窄程度（TIA患者脑卒中的主要原因）。患者年龄是预测TIA中任何程度颈动脉狭窄的最可靠危险因素[38]。由于这些局限性，ABCD2评分不再推荐用于疑似TIA患者的分诊（决定门诊管理还是住院）[6]。
流行病学
由于TIA症状非特异性且鉴别诊断包含多种模拟疾病，其确切发病率尚不清楚。据美国心脏协会估计，2000年代初美国TIA年发病率约为20万至50万例[3]。TIA发病率趋势与脑卒中相似，随年龄、性别和不同种族/民族群体而异3[5]。相关危险因素包括年龄≥60岁、收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg，以及合并疾病（如糖尿病、高血压、动脉粥样硬化和心房颤动）。据估计，约15%-30%的脑卒中患者此前曾发生TIA5[40]。
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