环球医讯创新药物

美国食品药品监督管理局批准Poherdy（帕妥珠单抗-dpzb）注射液作为帕妥珠单抗（Perjeta）的可互换生物类似生物制品，这是全球首个获批的Perjeta生物类似药，适用于HER2阳性转移性乳腺癌及高复发风险早期乳腺癌的治疗，其作用机制通过靶向HER2受体II亚结构域阻断信号通路，与曲妥珠单抗联用可增强抗肿瘤活性，临床数据证实其与原研药在安全性和有效性上无临床意义差异，将为乳腺癌患者提供更具成本效益的治疗选择。

英国太阳报健康版报道，减肥针（GLP-1类药物如司美格鲁肽和替尔泊肽）使用者中痔疮病例在过去六个月内激增41%，主要因药物减缓消化导致便秘及排便困难；专家警告反复痔疮若伴随不明原因体重下降、排便习惯改变或直肠出血等症状可能暗示肠癌等严重疾病，需及时就医；文章详述了预防措施包括每日摄入30克纤维、充足饮水及避免久坐，并强调减肥针须在医生指导下持续使用并结合健康生活方式以维持效果，避免停药后体重快速反弹及健康收益逆转。

新型减肥药物瑞他鲁肽（retatrutide）因模仿三种肠道激素被称作“三重G”，其早期试验显示年减重率达24%且效果持续，但该药物尚未获任何国家批准，目前通过中国制造商经黑市流通。英国议员警告未经医学监管的使用将引发胰腺炎等致命风险，药监局已查获数万支非法注射剂，专家强调此类未经测试的黑市药品成分不明且质量失控，可能造成生命危险，合法上市预计需等到2027年。

在2025年11月15日国际肾癌研讨会（IKCS）上，法国研究者报告卡博替尼单药治疗未经局部治疗的肾癌脑转移患者，6个月脑转移无进展生存率达56%，中位脑转移无进展生存期10.7个月，总体缓解率61%，且疗效在一线治疗患者中更显著；同时，美国研究者展示卡博替尼联合纳武利尤单抗在富马酸水合酶缺乏型肾细胞癌（FH-dRCC）中总体缓解率71%，中位无进展生存期15.1个月，为这种罕见侵袭性亚型提供了新治疗选择，证实了TKI与免疫疗法组合在扩展适应症中的潜力，相关数据为临床实践提供了重要依据。

针对因乳腺癌病史等健康原因无法使用激素疗法的更年期女性，本文系统介绍了多种替代方案。包括通过有氧运动与力量训练相结合的生活方式调整、非激素处方药（如抗抑郁药和新型药物非唑利坦）、认知行为疗法等综合策略。梅奥诊所与哈佛医学院专家强调，雌激素水平下降会增加心血管风险，需关注饮食管理与压力控制，同时指出所有治疗方案均存在潜在副作用，但总有适合个体的解决方案，呼吁女性主动与医生探讨个性化治疗方案以改善潮热、盗汗等症状。

礼来公司研发的埃洛林肽在48周II期临床试验中帮助肥胖或超重参与者减重高达20%，其作用机制通过模拟胰淀素激素实现，不同于现有的GLP-1类药物如司美格鲁肽，展现出良好的安全性和耐受性，常见副作用为恶心等胃肠道反应。这一突破可能为减肥治疗开辟全新领域，尤其适用于对GLP-1疗法无响应的患者，若研究继续顺利推进，有望显著改善肥胖治疗格局，但需更大规模试验进一步验证长期效果和安全性，目前美国肥胖率已因GLP-1药物使用上升而首次出现明显下降。

桑福德伯纳姆普雷比斯医学发现研究所团队开发出名为DeepTarget的计算工具，通过整合大规模基因与药物筛选数据，成功预测癌症药物的直接与间接靶点。该研究在《npj精准肿瘤学》发表，证明小分子药物在不同疾病背景和细胞类型中具有多靶点特性，例如伊布替尼可通过作用于表皮生长因子受体（EGFR）抑制肺癌细胞，突破传统"单一靶点"认知框架。此工具在八项测试中七项优于现有技术，有望加速老药新用进程并优化癌症治疗策略，为复杂疾病治疗提供新思路。

纽约大学朗格尼健康中心研究人员开发的RAGE406R新药通过阻断RAGE和DIAPH1蛋白的相互作用，在糖尿病小鼠模型中成功抑制炎症反应、保护心肾等器官功能并加速伤口愈合；该研究发表在《细胞化学生物学》期刊，针对1型和2型糖尿病并发症的根本原因——炎症和细胞损伤提供新治疗策略，有望成为未来糖尿病护理的关键组成部分，为患者带来突破性希望。

加州大学圣地亚哥分校最新研究显示，GLP-1受体激动剂类药物（如司美格鲁肽商品名欧唐静、瘦得快及替泽帕肽商品名曼诺苏）可能显著提升结肠癌患者生存率。分析超6800名患者数据发现，用药者五年内死亡率仅15.5%，未用药者高达37.1%，即使调整年龄、癌症分期等因素后效果仍显著，尤其对体重指数超35的肥胖患者效果突出。研究推测药物通过减轻全身炎症、改善糖脂代谢及抑制癌细胞生长发挥保护作用，但需后续临床试验验证其直接抗癌机制，若获证实将可能革新肥胖相关癌症的治疗策略，该成果已发表于《癌症研究》期刊。

韩国天主教大学医学院研究团队发现，抗寄生虫药物尼可刹米(niclosamide)能通过调控DNA修复和细胞周期通路，显著增强舒尼替尼(sunitinib)对肾细胞癌的治疗效果。研究证实，尼可刹米与舒尼替尼联用可在体外和体内产生协同抗癌效应，通过下调BRIP1、FANCA和E2F2等关键基因表达，诱导DNA损伤并阻碍修复过程，导致细胞周期阻滞。这一发现为克服肾细胞癌对酪氨酸激酶抑制剂的耐药性提供了新策略，具有重要的临床转化价值，为肾细胞癌患者提供了潜在的治疗新选择，特别是在现有疗法产生耐药性的情况下。