环球医讯健康研究

伦敦国王学院发表在《自然通讯》上的研究揭示了长期炎症如何导致阿尔茨海默病、衰老、抑郁症以及病毒感染后遗症等疾病中的认知能力下降。研究发现，炎症反应中的一种关键分子TNF-α会阻止海马体干细胞发育成新神经元，而是使其进入"免疫警戒"状态，释放吸引T细胞的信号从而加剧炎症，同时减少新神经元的产生。这一发现揭示了慢性炎症与大脑生成新神经元能力下降之间的新联系，并指出了可能的治疗方法，为理解持续性炎症如何损害大脑健康提供了新机制，对神经退行性疾病的研究具有重要意义。

一项发表在《阿尔茨海默病与痴呆症》期刊上的研究发现，超加工食品摄入量增加与注意力和思维处理速度下降密切相关，即使在遵循健康饮食的人群中这种关联依然存在。研究表明，超加工食品摄入每增加10%（约等于每天多食用一袋薯片），认知功能就会出现可测量的下降，痴呆风险因素也会增加。专家强调，大脑健康是日积月累建立的，食品加工本身可能对大脑健康产生重要影响，而不仅仅是营养标签所显示的内容，建议消费者选择更接近天然状态的食物，将饮食平衡偏向较少加工的食品。

一项最新研究揭示了胶质细胞在创伤性脑损伤(TBI)中的关键调节作用。韩国庆北国立大学医学院的Kyoungho Suk教授团队发现，胶质细胞（包括小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞）并非独立运作，而是形成高度动态的通信网络，共同决定大脑损伤后是走向退化还是恢复。研究表明，这些非神经元细胞通过调节炎症、保护神经回路和维持白质完整性来影响大脑修复过程。研究指出，未来疗法应选择性地调节胶质细胞功能而非广泛抑制炎症，并考虑不同的恢复窗口期，包括急性神经保护、亚急性组织重塑和慢性再髓鞘化，为创伤性脑损伤患者提供了新的治疗方向和希望。

格里菲斯大学研究人员首次发现肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征(ME/CFS)患者的类淋巴系统功能受损，这一负责清除大脑代谢废物的重要系统在睡眠期间最为活跃。研究证实，该系统功能障碍会导致有害废物积聚、神经炎症、脑雾和睡眠障碍等症状，为ME/CFS的病理机制提供了新解释。这项发表在《神经科学前沿》的研究使用磁共振成像技术首次证实了这一发现，有望推动非侵入性诊断方法的发展，并为未来治疗ME/CFS患者提供新方向，具有重要的临床意义和应用前景。

德克萨斯大学MD安德森癌症中心研究人员发现，母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤(BPDCN)患者对塔格拉索普司产生耐药性与TET2基因严重突变及TXNRD1酶持续低水平有关，这一发现表明TET2突变可作为潜在预后生物标志物识别最可能获益患者，同时监测TXNRD1水平可预警耐药性发展，研究还发现联合使用阿扎胞苷等低甲基化药物能恢复关键通路并改善治疗效果，为克服罕见血液癌症耐药性提供了新策略，相关成果已发表在《白血病》杂志上。

加州大学圣地亚哥分校的研究发现，炎症蛋白TYK2在力学传导中发挥关键作用，能根据细胞外基质硬度抑制或促进乳腺癌转移。低硬度时TYK2位于细胞膜阻止癌细胞入侵，高硬度时TYK2失活导致癌细胞扩散。抑制TYK2的药物在小鼠中促进了乳腺癌转移，提示使用TYK2抑制剂治疗自身免疫病时需考虑对乳腺癌进展的影响，同时为开发新疗法提供了方向。

精神分裂症是一种影响全球约1%人口的严重精神疾病，其认知症状（如注意力和记忆问题）长期缺乏有效治疗。德国马克斯·普朗克精神病学研究所的弗洛里安·拉贝与明斯特大学的迈克尔·齐勒领导的研究团队，首次将患者诱导多能干细胞（iPSC）来源神经元的突触缺陷与临床认知障碍直接关联，发现细胞层面突触密度越低，患者认知损害越严重。该研究结合了400多名患者和健康对照的MRI、EEG和认知测试数据，以及80名供者的iPSC神经元基因表达和突触密度数据，揭示了突触短缺是认知症状的关键生物学机制，为未来生物标志物发现和患者分层提供了新方向。

一项由曼彻斯特大学、诺丁汉大学和卡迪夫大学联合开展的重要研究发现，英国囚犯在接受医疗保健过程中遭遇可避免伤害的可能性高达普通社区居民的67倍。研究团队通过审查英格兰18所监狱超过15,000份囚犯健康记录，确认每年约有3,000-3,700起可避免的医疗伤害事件，其中62.7%为中度伤害，10.9%为严重伤害，另有10.9%导致死亡。研究明确指出监狱环境中的限制性移动、人员压力、行政延误以及服务间沟通不畅是导致医疗延误的主要原因，并呼吁迫切改进监狱医疗系统，确保囚犯获得与社区同等水平的安全医疗服务，这不仅关乎个人健康权益，也对公共卫生体系具有重要意义。

纽约大学朗格尼健康中心研究人员领导的一项新研究揭示了急性髓系白血病(AML)细胞如何通过肺泡壁血管侵入肺部并导致呼吸问题，发现AML细胞通过增加成纤维细胞数量改变肺部结构，形成纤维化组织阻碍呼吸，同时改变免疫细胞组成并减少氧气输送细胞；研究确定了半乳糖凝集素-9和IL-33受体作为关键分子靶点，阻断这些信号通路可阻止AML细胞浸润肺部，且早期使用泼尼松治疗能显著改善呼吸功能，这些发现为开发更精准的AML治疗药物提供了新方向，有望减少早期呼吸危机并提高治疗效果。

加文医学研究所研究人员发现甲羟戊酸激酶缺乏症(MKD)的炎症机制主要源于自然杀伤(NK)细胞功能障碍而非传统认为的巨噬细胞问题这一突破性发现颠覆了30年来的科学认知研究表明当NK细胞无法正常释放有毒颗粒时会过量产生γ干扰素导致炎症反应JAK抑制剂如巴瑞替尼已在临床实践中显示出减少炎症发作和促进胃肠道愈合的效果这一发现不仅为MKD患者带来新希望也为相关遗传疾病"异戊二烯基相关疾病"的诊断和治疗开辟了新途径