神经元燃烧脂肪维持大脑运转并对抗疾病
澳大利亚昆士兰大学与芬兰赫尔辛基大学联合开展的突破性研究颠覆了数十年神经科学共识,证实神经元不仅依赖葡萄糖,还能自主生成并利用肉豆蔻酸、棕榈酸和硬脂酸等饱和脂肪酸通过线粒体β-氧化供能,其占比可达能量需求的五分之一;研究揭示DDHD2酶功能缺失会导致遗传性痉挛性截瘫54型(HSP54),引发线粒体能量生产下降20%、突触ATP减少18%及神经元通信障碍,而补充脂肪酰-CoA可恢复80%以上ATP水平并修复细胞结构,为阿尔茨海默病等神经退行性疾病治疗开辟新路径,相关成果已发表于《自然·代谢》期刊,标志着脑能量代谢理论的重大革新。

