德国马克斯·普朗克衰老生物学研究所的研究人员发现，通过改变转录因子TFEB的活性，可以在蠕虫体内触发类似衰老的状态。这项研究成果近日发表在《自然·衰老》杂志上。
研究表明，当蠕虫经历长时间禁食并重新获得食物时，通常会再生并表现出年轻化的迹象。然而，在缺乏TFEB的情况下，蠕虫的干细胞无法在禁食后恢复，反而进入类似细胞衰老的状态。这种状态具有多个标志性特征，包括DNA损伤、核仁增大、线粒体活性氧（ROS）增加以及炎症信号激活，这些特征与哺乳动物衰老细胞高度相似。
"我们提出了一个用于研究整个生物体水平衰老的模型。它提供了一种探索衰老如何被触发和克服的工具，"该研究的负责人、马克斯·普朗克衰老生物学研究所所长安德曼·安特比（Adam Antebi）解释道。
TFEB是一种参与细胞营养响应的转录因子。它在应对饥饿时通过调节基因表达发挥关键作用。在缺失TFEB的情况下，蠕虫试图在没有足够营养支持的情况下启动生长程序，从而导致衰老。
"利用我们的新模型，我们进行了遗传筛选以鉴定可以绕过衰老的突变。我们发现生长因子，包括胰岛素和转化生长因子β（TGFbeta），是在TFEB缺失时失调的关键信号分子，"安特比解释说。
TFEB-TGFbeta信号轴在癌症休眠期间也受到调控，这是一种癌细胞保持休眠、非分裂状态以存活化疗的生理状态。未来研究人员希望测试他们的蠕虫模型是否可用于寻找针对衰老细胞的新治疗方法，既可用于对抗衰老，也可用于处理癌症休眠问题。
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