我们大脑中的干细胞终生生成新的神经元，例如在海马体中。大脑的这一区域对多种记忆过程起着关键作用。随着年龄增长，以及在阿尔茨海默病患者中，海马体产生新神经元的能力稳步下降——其记忆功能也随之下降。
年龄依赖性细胞损伤的分布
苏黎世大学脑研究所教授Sebastian Jessberger的研究团队进行的一项研究表明，随着年龄增长，新神经元的形成如何受到损害。神经干细胞核内的蛋白质结构确保随着时间积累的有害蛋白质在细胞分裂过程中不均匀地分布到两个子细胞上。这似乎是细胞能够长期增殖以维持神经元供应的重要部分。然而，随着年龄增长，核蛋白的数量发生变化，导致有害蛋白质在两个子细胞之间的分布出现缺陷。这导致老年小鼠大脑中新生成的神经元数量减少。
这一过程中的核心元素是一种名为层粘连蛋白B1(lamin B1)的核蛋白，其水平随着人们年龄增长而下降。当研究人员在老年小鼠实验中提高lamin B1水平时，干细胞分裂得到改善，新神经元的数量增加。"随着我们年龄增长，全身的干细胞逐渐失去增殖能力。通过基因工程和尖端显微镜技术，我们能够识别出与这一过程相关的机制，"博士生兼第一作者Khadeesh bin Imtiaz表示。
阻止干细胞的老化过程
这项研究是几个旨在重新激活老化干细胞的持续项目的组成部分。再生受损组织的能力通常随着年龄增长而下降，从而影响体内几乎所有类型的干细胞。"虽然我们的研究仅限于脑干细胞，但类似的机制可能在其他干细胞的老化过程中起关键作用，"Sebastian Jessberger表示。
这些最新发现是探索干细胞行为中年龄依赖性变化的重要一步。"我们现在知道可以重新激活大脑中的老化干细胞。我们希望这些发现有朝一日能帮助提高神经发生水平，例如在老年人或患有阿尔茨海默病等退行性疾病的人群中。即使这可能还需要很多年，"Jessberger表示。
【全文结束】
