酒精如何影响人体营养、维生素水平和新陈代谢 - 健康研究

慢性酒精摄入会破坏营养吸收、新陈代谢和饮食质量，导致广泛的微量营养素缺乏和代谢功能障碍。这些营养紊乱会加剧酒精使用障碍个体的肝脏疾病、神经损伤和康复挑战。

引言

本文探讨了饮酒与营养之间的交叉关系，揭示了酒精诱导的营养不良如何可能延续渴望和复发的恶性循环。

酒精使用障碍与营养状况紊乱密切相关，这种紊乱源于饮食摄入减少以及酒精介导的营养吸收、代谢、储存和利用中断。这些紊乱会导致全身性并发症，包括肝脏疾病、神经功能障碍、免疫损伤和代谢失调。酒精提供的热量常常取代营养密集的食物，而慢性暴露会改变维持营养稳态所需的胃肠道、肝脏和内分泌过程。¹,³,⁴

酒精与微量营养素吸收及状况

慢性酒精摄入最严重的营养后果是微量营养素的耗竭，这是由于肠道吸收受损和肾脏排泄增加所致。¹具体而言，乙醇作为刷状缘膜的分子干扰物，通过靶向水溶性维生素吸收所需的特定转运蛋白来起作用。

慢性乙醇摄入通过抑制硫胺素转运蛋白SLC19A2的活性，直接与维生素B1缺乏症相关。临床上已观察到对维生素C和B12、核黄素、生物素和叶酸吸收的类似抑制作用。

酒精还会损害位于肠道上皮细胞上的钠依赖性和载体介导的营养物质转运系统，包括参与葡萄糖、氨基酸和微量营养素摄取的转运蛋白。²这些刷状缘转运过程的破坏会改变肠道肠细胞的功能，并导致小肠对必需营养素的吸收不良。

酒精摄入还会改变几种常量元素和微量元素的吸收及全身浓度，包括镁、钾、钠、钙、硒、锌、铬和磷。这些紊乱可能源于胃肠道吸收不良、酒精利尿作用导致的尿液流失增加，以及肝脏储存或代谢调节受损。⁷

乙醇摄入还会以剂量依赖的方式减少钙、锌、铁和镁的肠道吸收，并干扰膳食脂肪的吸收。即使是适量饮酒，也会通过降低葡萄糖的最大摄取速率来减少其吸收，从而限制其主动运输到血液中，而非通过与特定转运蛋白的相互作用。

除水溶性维生素外，慢性酒精使用还可能导致脂溶性维生素（A、D、E和K）缺乏，尤其是在患有肝脏疾病、脂肪泻或脂质消化受损的个体中。⁶这些维生素在免疫功能、骨骼代谢、抗氧化防御和血液凝固中发挥着重要作用，它们的耗竭可能会加剧与慢性酒精使用相关的并发症。

乙醇具有高热量密度，但完全不含必需的维生素、矿物质和宏量营养素。¹因此，除了乙醇摄入对营养吸收的直接影响外，因酒精热量替代膳食碳水化合物、蛋白质和脂肪摄入也会导致原发性营养不良。

此外，酒精摄入可通过改变调节肠道铁吸收和全身铁分布的肝脏激素hepcidin来破坏铁稳态。实验证据表明，酒精暴露可以抑制肝脏hepcidin表达，同时改变ferroportin活性和其他铁调节蛋白。⁸这些改变可能导致异常的铁分布，并加剧酒精相关肝病中的氧化应激和肝损伤。

“在酒精使用障碍个体中观察到的营养缺乏不仅导致生理损害，如酒精相关性肝病，而且还导致酒精中毒的核心症状，如认知功能障碍和负面情绪增加，从而助长了酒精中毒和合并症的恶性循环。”¹

酒精对新陈代谢途径的影响

肝脏乙醇代谢主要通过乙醇脱氢酶途径进行，该途径产生乙醛，一种高反应性毒素，可形成DNA和蛋白质加合物。¹这个过程进一步将烟酰胺腺嘌呤二核苷酸还原为NADH，显著增加了NADH/NAD⁺的比例。随后抑制脂肪酸氧化，同时促进甘油三酯合成，直接导致肝脏脂肪变性。²

参与乙醇代谢的其他代谢途径包括主要由细胞色素P450 2E1介导的微粒体乙醇氧化系统和过氧化物酶体中过氧化氢酶介导的氧化。⁷这些途径的激活促进了活性氧的产生，导致氧化应激、脂质过氧化、线粒体功能障碍和炎症信号传导。

乙醇还通过抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白途径来充当代谢毒素，该途径是肌肉蛋白质合成的中心调节器。此外，酒精会减少下游靶标如核糖体蛋白S6激酶β-1和真核翻译起始因子4E结合蛋白4EBP1的磷酸化，从而阻止蛋白质合成。⁴

这些改变会导致骨骼肌萎缩、代谢功能障碍和能量稳态受损。⁹慢性炎症和氧化应激进一步抑制参与组织修复和代谢调节的合成代谢信号通路。⁷,⁹

酒精使用障碍与饮食质量

酒精使用障碍个体的饮食质量在活跃饮酒期和戒断康复期可能有很大差异。在活跃饮酒期间，饮食质量通常很差，患者在2015年健康饮食指数上的平均得分为42.9，而健康对照组为54.3。⁴根据Nova分类系统，在活跃酒精使用障碍个体中，超加工食品约占其总能量摄入的51.8%。⁴

尽管一些酒精使用障碍个体的热量摄入看似充足，但微量营养素缺乏仍然很常见，因为酒精会干扰营养素的吸收、代谢和生物利用。⁴

戒酒后，许多人报告有甜食偏好，在此期间他们会增加高适口性和甜味食物的摄入，以缓解戒断症状。尽管饮食质量通常在戒断期间会改善，健康饮食指数得分在解毒三周后升至52.2，但这些个体往往无法达到国家推荐的纤维和微量营养素摄入量。⁴

临床和公共卫生意义

欧洲临床营养与代谢学会的临床指南强调，营养状况是酒精相关性肝病患者死亡率和发病率的强有力预测因素。⁹因此，标准的酒精使用障碍评估和监测应超越体重指数值，纳入诸如那不勒斯评分等工具，该评分结合血清白蛋白和炎症标志物作为再住院的预后指标。¹

蛋白质能量营养不良和肌肉减少症在晚期肝病，特别是肝硬化患者中常见，并可能显著影响临床结果。⁹酒精相关性肝病中微量元素和水溶性维生素缺乏也很常见，并会导致代谢、神经和免疫并发症。

生物电阻抗分析正越来越多地应用于酒精使用障碍患者的管理，可用于计算相位角，这是一种细胞质量的测量指标，可预测肝硬化患者的生存率。⁹

营养干预，包括高蛋白饮食和针对性微量营养素补充，被推荐为戒断后康复的重要组成部分。¹,³ 将这些策略整合到成瘾医学中，被认为可能稳定维持神经健康所需的代谢健康，并促进成功的长期康复；然而，需要长期研究来证实这些假设。⁴

研究空白与未来方向

尽管近期取得了显著进展，但性别特异性对酒精诱导损伤的易感性仍不清楚。例如，尽管男性患酒精使用障碍的可能性显著更高，但女性出现酒精相关并发症如酒精性肝病、乳腺癌和心血管疾病的风险更大。这些差异可能归因于女性吸收酒精的方式与男性不同，可能是由于基础体内水分含量较低。¹

此外，现有证据表明，酒精使用障碍研究中使用的饮食评估方法差异很大，这凸显了在人群中评估饮食质量和营养状况方面需要标准化、经过验证的工具。⁴

关于适量饮酒对营养影响的数据仍不一致，其对体重和肥胖症的影响相对于年龄和遗传因素的不确定性较低。³因此，最近的综述鼓励未来的研究人员优先进行纵向研究，并开发经过验证的、针对酒精使用障碍的饮食评估工具，以更好地为临床护理提供信息。⁴

结论

乙醇作为一种多靶点毒素，会取代必需营养素，破坏肠道功能，并抑制合成代谢途径，导致硫胺素、维生素D和锌缺乏。对于医疗保健专业人员而言，这些发现强调了将营养筛查和康复整合到酒精使用障碍治疗中的重要性。

包括饮食评估、微量营养素监测和针对性营养干预在内的综合临床方法，可能会改善治疗效果，并减少与慢性酒精使用相关的并发症。¹,⁴,⁹

参考文献

White, B., & Sirohi, S. (2024). A Complex Interplay between Nutrition and Alcohol use Disorder: Implications for Breaking the Vicious Cycle. Current Pharmaceutical Design 30(23); 1822-1837. DOI: 10.2174/0113816128292367240510111746.
Butts, M., Sundaram, V. L., Murughiyan, U., et al. (2023). The Influence of Alcohol Consumption on Intestinal Nutrient Absorption: A Comprehensive Review. Nutrients 15(7); 1571. DOI: 10.3390/nu15071571.
Review of Evidence on Alcohol and Health (2025). (B. N. Calonge & K. B. Stone, Eds.). National Academies Press. DOI: 10.17226/28582.
Barb, J. J., King, L. C., Nanda, S., et al. (2026). Dietary intake, quality, and assessment tools in individuals with problematic alcohol use: a scoping review and meta-analysis. Translational Psychiatry 16(1). DOI: 10.1038/s41398-026-03842-9.
Zemp, J., Erol, C., Kaiser, E., et al. (2025). A systematic review of evidence-based clinical guidelines for vitamin D screening and supplementation over the last decade. Archives of Public Health 83(1). DOI: 10.1186/s13690-025-01709-x.
Andrès, E., Lorenzo-Villalba, N., Terrade, J., & Méndez-Bailon, M. (2024). Fat-Soluble Vitamins A, D, E, and K: Review of the Literature and Points of Interest for the Clinician. Journal of Clinical Medicine 13(13); 3641. DOI: 10.3390/jcm13133641.
Baj, J., Flieger, W., Teresinski, G., et al. (2020). Magnesium, Calcium, Potassium, Sodium, Phosphorus, Selenium, Zinc, and Chromium Levels in Alcohol Use Disorder: A Review. Journal of Clinical Medicine 9(6); 1901. DOI: 10.3390/jcm9061901.
Varghese, J., James, J. V., Sagi, S., et al. (2016). Decreased hepatic iron in response to alcohol may contribute to alcohol-induced suppression of hepcidin. British Journal of Nutrition 115(11); 1978-1986. DOI: 10.1017/s0007114516001197.
Plauth, M., Bernal, W., Dasarathy, S., et al. (2019). ESPEN guideline on clinical nutrition in liver disease. Clinical Nutrition 38(2); 485-521. DOI: 10.1016/j.clnu.2018.12.022.