一项药物在实验室动物测试中将其寿命延长了近25%，科学家希望这一发现也能减缓人类衰老进程。
经治疗的小鼠因保持年轻外观而在实验室中被戏称为“超模奶奶”。它们比未用药的同龄小鼠更健康、更强壮，且癌症发生率显著降低。
该药物已在人体进行测试，但其是否具有相同的抗衰老效果尚不明确。
对更长寿命的追求贯穿人类历史。然而，科学家早已证实衰老过程具有可塑性——若大幅减少实验室动物的食物摄入，其寿命会明显延长。如今，衰老研究领域蓬勃发展，研究人员正致力于揭示并操控衰老的分子机制。
医学研究理事会医学科学实验室、帝国理工学院和新加坡杜克-国大医学院的研究团队聚焦于一种名为白细胞介素-11的蛋白质。随着年龄增长，人体内白细胞介素-11水平上升，导致炎症加剧，研究人员指出它会触发多个控制衰老速度的生物开关。
更长、更健康的生命
研究人员实施了两项关键实验：
- 第一项通过基因工程使小鼠完全丧失产生白细胞介素-11的能力
- 第二项待小鼠达75周龄（约相当于55岁人类）后，定期注射药物清除体内白细胞介素-11
发表在《自然》杂志上的结果显示，根据实验类型及小鼠性别差异，寿命延长幅度达20%-25%。老年实验室小鼠常因癌症死亡，但缺乏白细胞介素-11的小鼠患癌率大幅降低。这些小鼠还展现出肌肉功能增强、体型更精瘦、毛发更健康，并在多项脆弱性指标测试中表现优异。
记者向研究者斯图尔特·库克教授求证数据可信度，他回应道：“我努力保持克制，毕竟市面上充斥着各类伪科学产品。我始终以数据为依据，而此次结果堪称迄今最有力的证据。”他强调该疗法“绝对值得”在人类衰老研究中开展试验，若成功将“具有变革意义”，并表示自己愿意亲身尝试。
但对人类有效吗？
核心疑问在于相同效果能否转化至人类，以及潜在副作用是否可接受。白细胞介素-11在人体早期发育中确有作用：极少数先天缺乏者会出现颅骨骨缝异常融合、关节发育问题（常需手术矫正）及牙齿萌出障碍，它还参与疤痕形成过程。研究人员认为，生命后期白细胞介素-11转而扮演驱动衰老的负面角色。
当前针对肺纤维化患者的临床试验正在测试这种靶向白细胞介素-11的合成抗体药物（肺纤维化会导致肺部瘢痕化并引发呼吸困难）。库克教授指出，虽然试验尚未结束，但现有数据表明药物安全性良好。
该研究是药物“治疗”衰老的最新突破。2型糖尿病药物二甲双胍及器官移植抗排斥药雷帕霉素，也正因其抗衰老潜力被广泛研究。库克教授认为药物干预比限制卡路里更可行：“你愿意从40岁起半饥饿度日、忍受极度不适，只为最后多活五年吗？我绝不会接受。”
杜克-国大医学院的安妮萨·维贾亚教授表示：“尽管研究基于小鼠模型，但我们在人类细胞与组织实验中观察到相似效应，因此成果对人类健康高度相关。这是深入理解衰老机制的重要里程碑，我们在小鼠身上已验证出可延长健康老龄化的疗法。”
谢菲尔德大学肌肉骨骼衰老教授伊利亚·贝兰图诺评价：“整体数据可靠，这是又一种靶向衰老机制的潜在疗法，有望改善老年脆弱性。”但他同时指出挑战：缺乏患者实证数据、药物制造成本高昂，“为每个50岁人群终身用药根本不现实”。
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