关于本研究专题
神经肌肉疾病是一组异质性障碍，其特征是因肌纤维、运动神经元或其相互作用缺陷导致肌肉功能进行性损伤。除细胞自主性缺陷外，越来越多的证据表明，肌细胞、成纤维细胞、免疫细胞和神经元之间的细胞交叉对话中断在疾病启动和进展中起核心作用。这些细胞间通信网络的改变导致肌肉退化、慢性炎症、纤维化和神经肌肉功能障碍，最终引发运动能力丧失及系统性并发症。
神经肌肉疾病中的肌肉退化常伴随持续性炎症反应和活化成纤维细胞过度沉积细胞外基质，形成替代功能性肌肉的纤维化组织。这些病理变化深刻改变肌肉微环境，干扰肌肉再生和神经肌肉信号传导。同时，越来越多的证据指向神经系统参与——多种神经肌肉疾病报告认知功能、自主神经及运动控制异常，凸显在系统层面理解肌肉-神经-基质相互作用的必要性。
当前神经肌肉疾病的治疗策略主要针对纠正或补偿基础遗传或分子缺陷，包括基因替代、基因编辑、RNA疗法及药理学调节。尽管这些方法展现出前景，仍面临组织靶向效率、长期疗效、免疫反应等重大挑战，且对这些疗法如何影响非肌肉细胞群及细胞间通信通路的认识尚不完善。因此，靶向细胞交叉对话及不同细胞类型间的病理相互作用可能成为强大的辅助治疗策略。
成纤维细胞作为神经肌肉疾病中肌肉微环境的关键调控者，其作用相比肌细胞和神经元仍被低估。异常成纤维细胞活化、代谢状态改变及其与肌肉神经细胞的信号传导失调，共同促成纤维化、再生障碍及神经肌肉接头不稳定性。理解成纤维细胞、肌细胞、免疫细胞和神经元之间的分子与功能互作，对发现新型生物标志物和治疗靶点至关重要。
本研究专题旨在探索神经肌肉疾病中细胞交叉对话的机制并识别治疗干预靶点。通过整合肌肉、基质、免疫和神经细胞群的研究，力求全面阐明细胞间通信如何驱动疾病进展并影响治疗效果。重点聚焦成纤维细胞可塑性、细胞外基质重塑、神经肌肉连接性，以及病理性信号对运动控制和神经系统功能的影响。
本专题鼓励开发和评估调节细胞互作的治疗策略，包括抗纤维化、抗炎、代谢调节及神经保护方法，可单独或联合基因疗法应用。理解这些干预如何重塑细胞间信号网络，将有助于设计更有效的组合疗法，适用于多种神经肌肉疾病。
我们欢迎涉及但不限于以下主题的原创研究、综述及观点文章：
• 神经肌肉疾病中肌细胞、成纤维细胞、免疫细胞及神经元的细胞交叉对话
• 成纤维细胞在肌肉退化、再生及纤维化中的作用
• 成纤维细胞-肌细胞与成纤维细胞-神经元信号通路
• 神经肌肉疾病中成纤维细胞代谢及线粒体功能异常
• 成纤维细胞与肌细胞的蛋白质组学及分泌组学分析
• 炎症、纤维化与神经肌肉功能障碍的分子关联机制
• 细胞通信中断引发的神经及神经肌肉接头改变
• 反映病理性细胞间信号的生物标志物鉴定
• 靶向纤维化及适应不良细胞互作的治疗分子
• 基因疗法与抗纤维化/抗炎策略的协同效应
• 新兴疗法对神经肌肉连接及神经系统功能的影响
关键词：细胞间交叉对话、细胞-细胞通信、成纤维细胞活化（FAPs）、肌肉纤维化、成纤维细胞可塑性、慢性炎症、神经肌肉接头功能障碍
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