加州大学尔湾分校药学院与药学科学学院的科学家近日发现肌肉干细胞"触发开关"修复受损肌肉的机制——这一发现有望帮助应对与老龄化、创伤及广泛使用的减肥药物相关的肌肉流失问题。
本周发表在《自然·代谢》杂志的这项研究表明，肌肉恢复不仅关乎蛋白质或运动，更取决于时间调控及肌肉细胞的燃料利用方式。研究人员发现，肌肉在遭受压力后，干细胞会暂时减缓能量生产。细胞不再将葡萄糖用于供能，而是将其重新导向保护性修复过程，生成减少炎症的抗氧化物质。待修复完成后，能量生产恢复，新的肌纤维随之形成并强化。
"肌肉代谢不仅关乎生长供能，更涉及战略性恢复，"加州大学尔湾分校药学科学助理教授、该研究通讯作者劳伦·阿尔布雷希特表示，"我们发现肌肉干细胞会主动改变营养物质利用方式，优先自我保护再进行重建。这种代谢时序至关重要。"
该发现的核心是一种名为PFKM的酶，它调控细胞处理葡萄糖的过程。研究团队确认，细胞在早期修复阶段会刻意降低PFKM水平，形成暂时性代谢暂停；当PFKM水平回升时，肌肉构建随即启动。
重要的是，科学家证明该过程可被干预。通过在实验模型中补充特定代谢原料——即细胞在恢复后期自然产生的营养物质——他们成功加速了从修复模式向生长模式的转换。
该发现正值医学界面临GLP-1类减肥药物使用者出现肌肉流失的报告激增，同时也在应对老龄化导致的普遍性肌肉衰退。阿尔布雷希特指出："随着GLP-1疗法的快速普及和人口老龄化加剧，维持肌肉质量已成为重大健康优先事项。我们的研究确定了一个代谢调控节点，未来或可靶向干预以帮助人们更有效地恢复肌肉。"
本研究通过先进成像技术、代谢分析和人类肌肉数据，追踪了这些燃料转换的快速发生过程（有时仅需数分钟）。加州大学洛杉矶分校和耶鲁大学的研究人员也参与了此项工作。
该研究获得美国国立普通医学科学研究所、国家关节炎与肌肉骨骼皮肤病研究所、国家癌症研究所及阿尔弗雷德·P·斯隆基金会的支持。
关于加州大学尔湾分校：成立于1965年的UCI是美国大学协会成员，被《美国新闻与世界报道》评为全美十大公立大学之一。该校拥有五位诺贝尔奖得主，以学术成就、顶尖研究和创新著称，由霍华德·吉尔曼校长领导。目前注册学生超3.6万名，开设224个学位项目，是橙县第二大雇主，每年为当地经济贡献70亿美元，全州贡献达80亿美元。
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