衰老成纤维细胞是结缔组织中停止分裂的老化细胞，通常能抑制肿瘤发展。然而，在实验室环境中，这些细胞反而会促进癌症生长。此前，尚不明确它们是否在人体内同样促进癌症发展。如今研究证实它们确实如此，并揭示了其作用机制。
加州大学旧金山分校的研究人员利用先进的分子工具（基因报告系统）和基因定位技术（空间转录组学），在癌性小鼠及人类肺部肿瘤中识别出肿瘤微环境内的衰老成纤维细胞。他们发现这些细胞聚集在一类高侵袭性肿瘤细胞附近——此类细胞能改变自身身份以抵抗治疗。研究团队进一步证实，这些衰老成纤维细胞分泌载脂蛋白E等蛋白质分子，重编程肿瘤代谢过程，从而驱动癌细胞的身份转变行为。引人注目的是，当研究人员采用清除衰老细胞疗法（可清除衰老细胞的药物）移除这些成纤维细胞后，改变身份的癌细胞数量大幅减少，动物模型中的侵袭性肿瘤也出现显著消退。该研究成果于11月3日发表在《细胞干细胞》期刊上。
加州大学旧金山分校肺病、重症监护、过敏与睡眠医学副教授、资深作者彭天医学博士表示：“肺癌难以治疗的原因在于肿瘤突变不断演化以产生药物耐药性。此项研究的突破性在于，我们发现了肿瘤间质或结缔组织中一个可靶向的细胞群体，它为肿瘤提供了支持。”研究团队采用药物研发策略靶向衰老细胞，选择性清除衰老成纤维细胞，从而逆转了驱动侵袭性肺癌的代谢与细胞变化。由于衰老细胞相较于癌细胞具有独特的药物敏感性，靶向它们可能开辟对抗肿瘤耐药性的新治疗途径。
彭天补充道：“这项工作不仅在活体组织中证实了细胞生物学家朱迪思·坎皮西二十年前的开创性观察，更揭示了潜在的治疗机遇：靶向肿瘤微环境中的衰老细胞以阻断癌症的适应性生长，为将基础衰老生物学研究转化为临床肿瘤学提供了新路径。”
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