研究人员来自德国慕尼黑亥姆霍兹中心和图宾根大学的糖尿病研究与代谢疾病研究所，与德国糖尿病研究中心合作，发现短期高热量饮食会损害健康体重男性的脑胰岛素反应性并增加肝脂肪含量，这些影响甚至在饮食干预期结束后仍然存在。
他们还发现，大脑正常的奖赏学习反应被破坏，表明仅仅五天的暴饮暴食可能会使大脑为长期不健康的饮食模式做好准备。
大脑胰岛素抵抗与肥胖、2型糖尿病和认知功能障碍有关。胰岛素通常通过大脑信号调节食欲和新陈代谢，但该通路中的抵抗会扰乱这些过程，可能导致肥胖及相关疾病。
在这项发表于《自然·代谢》（Nature Metabolism）上的研究中，“短期高热量饮食对男性脑胰岛素作用有持久影响”，研究团队调查了在显著体重增加发生之前，超加工高热量饮食对脑胰岛素作用的短期影响。Julian Nowogrodzki在《自然》杂志上撰写了关于这项研究的新闻文章。
研究招募了29名年龄在19至27岁之间的健康男性参与者（BMI 19-25 kg/m²），分为高热量饮食组（HCD，n=18）和对照组（n=11）。在五天内，HCD组尝试每天额外摄入1,500千卡来自超加工零食的热量，而对照组维持正常饮食。研究期间，参与者的体力活动受到限制，每天不超过4,000步。
HCD组参与者的每日热量摄入平均增加了1,200千卡。肝脂肪含量从基线的1.55% ± 2.2% 显著增加到干预后的2.54% ± 3.5%，而对照组未见变化。体重、外周胰岛素敏感性和炎症标志物均无显著差异。
脑胰岛素反应性通过功能性磁共振成像（fMRI）结合鼻喷胰岛素给药，在三个时间点评估：基线、干预后立即和恢复正常饮食一周后。其他测量包括通过磁共振波谱定量肝脂肪、身体成分、口服葡萄糖耐量测试和行为评估。
研究结果显示，HCD组在右岛叶皮质、左额叶中央回和右侧中脑/桥脑区域的脑胰岛素反应性在干预后增加。恢复正常饮食一周后，右侧海马体和双侧梭状回的胰岛素活性显著降低。
脑胰岛素反应性的变化与肝脂肪积累和膳食脂肪摄入相关。下丘脑胰岛素反应未见显著差异。认知区域的脑胰岛素反应性持续减少。
通过弥散张量成像测量的白质完整性显示，在主要束如额枕下束和胼胝体膝部的各向异性分数在HCD组恢复正常饮食一周后降低。
研究中一个更引人注目的发现是短期HCD对奖赏学习的影响，这是一种影响动机和决策的认知过程。奖赏学习依赖于大脑将某些行为与积极或消极结果关联的能力，这在食物选择中起着重要作用。这种通路的中断在肥胖个体中广泛观察到，通常导致改变的饮食行为和对高热量食物的高度偏好。
为了评估奖赏处理，参与者完成了一项“去/不去”强化学习任务，旨在衡量对奖励和惩罚的敏感性。这项任务测试个体如何学会接近（去）或避免（不去）与积极（奖励）或消极（惩罚）结果相关的线索。任务表现反映了大脑处理和适应反馈的有效性，这对调节饮食行为至关重要。
仅五天的高热量超加工零食摄入后，HCD组参与者表现出奖赏敏感性下降和惩罚敏感性增加。这表明参与者对奖励结果的动机减弱，对惩罚的反应增强。恢复正常饮食一周后，效果趋于基线但未完全恢复。
这些短期变化类似于肥胖相关模式，但在健康体重男性短暂高热量饮食后观察到。
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