近期发表在《衰老与疾病》期刊的一项研究引发了科研人员对代谢影响脑健康机制的广泛关注。科学家观察到肥胖参与者的胆碱水平显著降低——胆碱是维持脑神经功能的必需营养素——同时炎症迹象更为明显。然而专家强调需谨慎解读这些发现。
仅30名参与者的样本量使研究人员认为结果尚属初步，可能无法反映更大群体的趋势。
鉴于代谢标志物受生活方式、饮食和遗传因素影响，此类小型研究呈现的模式在更大人群中未必成立。尽管如此，数据仍具参考价值：肥胖参与者同时表现出胆碱浓度下降和神经丝轻链蛋白（NfL）水平升高，该蛋白在神经退行性疾病研究中常被用作神经元应激或损伤的生物标志物。
这些生物信号印证了早期研究的推测：肥胖可能与随时间推移出现的细微认知衰退或脑部变化相关。代谢紊乱中发现的炎症标志物升高，也可能使大脑更易受氧化应激损伤。
为强化研究结论，团队将血液分析结果与阿尔茨海默病或轻度认知障碍患者的捐赠脑组织进行比对。他们发现了相似的生化模式——胆碱水平低且NfL浓度高——但明确表示无法得出直接因果关系结论。
"这并不能证明低胆碱或肥胖导致神经退行性变，" 研究人员指出。他们提出代谢失衡可能增加神经元应激负担，使大脑更易受衰老相关损伤影响。
据《科学警报》援引的专家指出另一隐忧：多数成年人未能达到胆碱的推荐日摄入量。这种营养素对维持细胞膜结构、神经递质生成及肝功能至关重要，然而日常饮食普遍低于美国卫生机构建议的425-550毫克标准。
胆碱的常见膳食来源包括鸡蛋、鸡肉、三文鱼、豆类以及西兰花和花椰菜等十字花科蔬菜。规律摄入此类食物或有助于维持充足胆碱水平，从而支持代谢与认知健康。
尽管该研究因样本量小而存在局限，研究人员一致认为其揭示了重要事实：我们的饮食——及其对代谢的影响——可能在保护大脑免受衰老效应方面发挥关键作用。
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