一项新研究将肾脏健康不佳与痴呆症的生物标志物直接联系起来，指出3700多万患有慢性肾病的美国人面临这种疾病的威胁。
瑞典研究人员发现，在一大群神经系统健康的老年人中，肾功能不佳者随着时间推移面临更高的痴呆症发生率。
瑞典研究团队的发现颇为细致。肾功能受损本身并不会独立导致痴呆症。相反，对于那些血液中已经显示出神经退行性早期迹象（尤其是与阿尔茨海默病相关的蛋白水平升高，该病影响近700万美国人）的人群，肾功能不佳起到了强力加速器的作用。
对这些人来说，肾脏健康不佳几乎使他们的痴呆症风险翻倍，表明肾功能不佳可能会加速本已脆弱的大脑中的疾病进程。
瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡医学院(Karolinska Institutet)的神经生物学家、研究主要作者弗朗西斯卡·加斯帕里尼(Francesca Gasparini)博士在一份声明中表示："这凸显了医生在解读血液中阿尔茨海默病生物标志物结果时需要考虑肾功能的必要性。"
研究人员控制了APOE4基因的存在（拥有两个拷贝可将痴呆症风险提高10至15倍），表明肾脏健康本身就是一种强大的风险调节因素，即使对那些没有强烈遗传倾向的人也是如此。
当肾脏功能衰竭时，毒素和炎症物质会在血液中积聚。这种有毒环境可能损害脑细胞，从而引发痴呆症。
研究人员补充说，慢性疾病和高龄在肾病患者中很常见，通常伴随着自身特有的脑部变化，这可能解释了为何脑损伤标志物水平较高。
丽贝卡·卢娜(Rebecca Luna)几年前开始出现早发性阿尔茨海默病症状。她会在谈话中突然昏厥，忘记钥匙放在哪，结果发现钥匙插在汽车点火器上；忘记前一天做过什么；离开家时忘记关炉灶，一小时后回家发现厨房充满烟雾。
研究人员追踪了一组2279名瑞典成年人，平均年龄72岁，研究开始时均未表现出痴呆症迹象。
他们于2000年至2004年间首次登记并接受评估，随后平均跟踪了8年。约30%的人携带APOE4基因。
在整个持续到2019年的研究期间，研究人员定期检查参与者的肾功能，并使用能够检测微量物质的高度专业化技术测量其血液中与阿尔茨海默病相关的蛋白质。
长期重复监测使他们能够观察肾脏健康和脑部生物标志物如何随时间共同变化。
在1722名肾功能健康的人中，221人患上了痴呆症。
在557名肾功能不佳的较小群体中，141人患上了痴呆症。
虽然肾功能健康的人群中患痴呆症的总人数更多，但肾病患者群中患痴呆症的比例更高。
当研究人员在统计上考虑了年龄、遗传和其他疾病的显著差异后，他们发现肾功能不佳本身并不是新发痴呆症病例的独立原因。
贾娜·尼尔森(Jana Nelson)在50岁时被诊断出早发性痴呆症，此前她经历了严重的人格变化和急剧的认知能力下降，使她无法解决简单的数学问题或辨认颜色。
此图表展示了当人们同时具有关键脑蛋白高水平和肾功能不佳时，痴呆症风险如何变化。柱状图表示与肾功能健康者相比，肾功能受损者风险增加的情况（风险比）。
他们发现，对于那些具有与阿尔茨海默病缠结相关的tau蛋白、神经丝轻链(NfL，脑细胞损伤和死亡的标志)以及胶质纤维酸性蛋白(GFAP，表明脑部炎症)水平较高的人群，肾脏健康是痴呆症风险的强力加速器。
血液中神经丝轻链(NfL)的水平最能指示风险。肾功能不佳且血液NfL水平高的人，与具有相同高NfL水平但肾功能健康的人相比，患痴呆症的风险几乎高出一倍。
加斯帕里尼表示："在观察老年人的这些生物标志物时，关注肾脏健康可能比人们想象的更为重要。监测肾脏健康可能帮助临床医生更好地解读这些生物标志物，并确定哪些人可能面临疾病更快进展的风险。"
研究人员表示，肾病导致血液中脑蛋白水平升高的确切原因仍在研究中，但他们确定了两个主要理论。
第一种理论认为，衰竭的肾脏无法过滤和清除这些蛋白质，导致其在血液中积聚。
第二种理论更为直接，认为慢性肾病带来的毒素和全身性炎症可能实际上毒害并引发脑部炎症，造成损伤，从而释放出这些蛋白质。
科学家们补充说，研究中肾功能不佳的人通常年龄更大，患有更多慢性疾病，这些情况本身就可能导致隐性脑损伤。
潜在的混合病理可能促成了他们较高的生物标志物水平，形成了一个加速通向痴呆症的"完美风暴"。
他们的研究结果发表在《神经学》(Neurology)期刊上。
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