越来越多的证据表明，治疗阿尔茨海默病的关键在于在其最早阶段进行干预。如今，科学家们开发出一种有前景的新药，似乎能够在疾病真正开始前有效延缓其发展。
这种药物名为NU-9，来自美国西北大学的研究团队在阿尔茨海默病小鼠模型上对其进行了测试。他们发现，NU-9能够显著降低一种名为β-淀粉样蛋白寡聚体的有毒蛋白质分子的水平，这种分子会聚集形成与阿尔茨海默病相关的有害斑块。
使用NU-9后，小鼠大脑中检测到的这些寡聚体数量大幅减少。这反过来使一种称为星形胶质细胞的大脑支持细胞保持在更平静、更健康的状态。
"这些结果令人惊叹，"神经生物学家威廉·克莱因表示。"NU-9对反应性星形胶质细胞增生产生了卓越的效果，这是神经炎症的本质，并与阿尔茨海默病的早期阶段相关。"
然而，这项研究不仅仅是为了检验NU-9的影响：它还旨在增进我们对阿尔茨海默病如何在症状出现前很久就开始发展的理解，这在研发新治疗方法中可能至关重要。
研究人员追踪了β-淀粉样蛋白寡聚体（绿色）的日益影响及其对反应性星形胶质细胞（红色）的影响。（Kranz等，《阿尔茨海默病与痴呆症》，2025年）在研究中使用的小鼠中，研究人员发现了一种先前未知的β-淀粉样蛋白寡聚体亚型。他们将其命名为ACU193+，并发现它是最早出现在应激神经元中的一种，会附着在星形胶质细胞上。
虽然星形胶质细胞对大脑的平稳运作至关重要，但如果它们过度活跃，也可能变得危险。研究背后的科学家认为，ACU193+可能触发了这种转变——并为我们提供了一种可能减缓它的方法。
"阿尔茨海默病在症状出现前数十年就开始了，早期事件如毒性β-淀粉样蛋白寡聚体在神经元内积聚，以及胶质细胞在记忆丧失明显之前很久就变得活跃，"西北大学神经科学家丹尼尔·克兰兹表示。"当症状出现时，潜在的病理已经很严重。这很可能是许多临床试验失败的主要原因。它们开始得太晚了。"
值得注意的是，在我们确定β-淀粉样蛋白——无论是以寡聚体还是斑块形式——是否直接导致阿尔茨海默病之前，还有很长的路要走。可能涉及多种触发因素和因素。
NU-9此前已被证明可以防止人类脑细胞在实验室中β-淀粉样蛋白寡聚体的积聚，因此看到它似乎也能在活体动物中发挥作用是令人鼓舞的。
目前正在进行更多测试：研究人员正在研究NU-9在阿尔茨海默病动物模型中疾病进展后期阶段的有效性，这被认为更能反映随着人们年龄增长疾病如何在人体中扎根。
只有在完成所有这些测试后，它才可能进入人体临床试验。
如果一切按预期进行，NU-9可能成为一种预防性治疗药物，可供那些日后有高风险发展阿尔茨海默病的人服用。研究人员将其比作为降低心脏病风险而服用的降胆固醇药物。
"如果某人有标志阿尔茨海默病的生物标志物，那么他们可以在症状出现前开始服用NU-9，"克莱因表示。"目前有几种用于阿尔茨海默病的早期诊断血液测试正在开发中。更佳的早期诊断与能够阻止疾病发展的药物相结合的前景，就是我们的目标。"
这项研究已发表在《阿尔茨海默病与痴呆症》期刊上。
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