心脏导管室中的循证实践：侵入性心外膜冠状动脉生理评估：美国心脏协会科学声明 - 心脑血管

摘要

侵入性心外膜冠状动脉生理评估越来越多地用于评估中度冠状动脉病变的血流动力学意义，且已被指南委员会推荐。虽然冠状动脉生理评估的许多实践基于证据，但一些非循证的传统和误解仍然存在。本综述旨在突出侵入性心外膜冠状动脉生理评估中的循证实践，并反驳或验证临床实践中的常见元素。

冠状动脉血运重建指南建议使用侵入性冠状动脉生理评估来辅助决策中度冠状动脉病变（血管造影目测狭窄40%-69%）患者。侵入性冠状动脉生理评估始于冠状动脉成形术期间测量压力梯度，并在1990年代随着0.014英寸压力传感器导丝的发展而迅速演进。跨病变的压力梯度测量促成了血流储备分数（FFR）的开发和计算，FFR成为功能评估的基石。对无需药理学充血的静息跨病变压力比的兴趣，促成了瞬时无波比率（iFR）和其他非充血压力比（NHPR）的开发，这些方法在临床实践中被广泛使用。

在此演进过程中，一些实践基于证据而出现，而某些传统尽管缺乏当代有力证据，却仍被普遍遵循。2021年，我们发表了美国心脏协会关于心脏导管室中循证实践的科学声明系列，讨论了导管室的一般实践以及这些实践是否得到循证医学的支持。与导管室整体实践类似，关于侵入性生理评估的误区和误解仍然存在。

在本综述中，我们评估了侵入性心外膜生理评估使用的循证实践。

NHPR与FFR的准确性比较

实践

由于FFR需要充血，通常用NHPR指标替代FFR指标。

证据

FFR仍然是生理学的参考侵入性标准。然而，使用FFR为0.80和NHPR为0.89的二分阈值时，NHPR在约80%的病例中显示一致性。

狭窄的基本血流动力学描述是其压力损失与流量关系。如图1所示，净压力损失源于两个组成部分。弥漫性疾病产生线性关系（用蓝线表示），流量加倍也会使压力损失加倍（由于摩擦或粘性力）。局限性狭窄产生二次关系（用红线表示）；如果流量加倍，压力损失增加四倍（由于血液从孔口湍流排出）。

图1. 血流储备分数与非充血压力比之间一致性的影响因素。CFR表示冠状动脉血流储备；FFR表示血流储备分数；NHPR表示非充血压力比。

FFR和NHPR之间的实际不一致程度取决于与阈值的距离——NHPR越接近1.0，与FFR的不一致率越低；同样，NHPR越接近0.80，不一致率也越低（因为一般来说，NHPR>FFR，除了极低的NHPR值）。FFR和NHPR不一致的临床后果已被研究。两项大型研究随机分配了4500多名患者，采用FFR或NHPR引导的诊断策略。在5年的随访中，NHPR组的全因死亡率显著较高（8.3%对6.3%）。然而，机制尚不清楚，因为两组之间心肌梗死（MI）或非计划性血运重建率没有差异，增加的死亡风险主要由接受血运重建的NHPR患者驱动。

概要

FFR仍然是参考侵入性标准，NHPR与FFR的一致性约为80%。NHPR越接近1.0，与FFR的不一致率越低；同样，NHPR越接近0.80，不一致率也越低。对于临界静息梯度（例如，NHPR 0.86-0.93），应考虑在NHPR后采用充血的混合策略（初始对比剂FFR，随后使用血管扩张剂[如腺苷]FFR），特别是在NHPR评估不能反映临床情况时。在几种常见情况下，可能会出现NHPR-FFR不一致：（1）高流量（供应大心肌质量的近端左前降支[LAD]血管）有利于异常FFR但正常NHPR；（2）局限性病变与弥漫性疾病相比，有利于异常FFR但正常NHPR；（3）低冠状动脉血流储备（CFR）有利于正常FFR但异常NHPR。大多数异常FFR/正常NHPR差异是由于充血期间的高跨病变流量或高CFR造成的，而相反情况（正常FFR/异常NHPR）在弥漫性冠状动脉疾病和低CFR中更为常见。鉴于NHPR诊断性能欠佳（准确性80.4%，敏感性78.9%，特异性82.4%，阳性预测值85.2%，阴性预测值73.3%），操作者应降低使用充血的门槛。当FFR和NHPR存在不一致时，决策应遵循FFR结果。

FFR和NHPR：连续与分类阈值

实践

临床决策通常基于FFR（≤0.80）和NHPR（≤0.89）的分类阈值。

证据

在众多比较研究中，FFR值<0.75与缺血性应激测试相关，具有高敏感性（88%）、特异性（100%）、阳性预测值（100%）和总体准确性（93%）。FFR值>0.80与阴性缺血性结果相关，准确性为95%，在FFR值0.75-0.80范围内存在阳性与阴性结果重叠区域。里程碑式临床试验在评估FFR或NHPR和临床结局时几乎 exclusively使用分类阈值。DEFER（在无明确缺血证据患者中，延迟与执行经皮腔内冠状动脉成形术）研究使用FFR≤0.75作为研究阈值。FAME I（多支血管评估中血流储备分数与血管造影比较）和FAME II（稳定冠状动脉疾病患者中血流储备分数引导的经皮冠状动脉介入治疗加最佳药物治疗与单纯最佳药物治疗比较）将FFR阈值提高到≤0.80，以提高阴性预测值。初始试验表明iFR值<0.8615与FFR≤0.80有最佳一致性，后续研究建议iFR的灰色区域为0.86至0.93。DEFINE-FLAIR（中间狭窄功能评估指导血运重建）和iFR-SWEDEHEART（稳定心绞痛或急性冠脉综合征患者中瞬时无波比率与血流储备分数比较）等主要临床试验使用了iFR≤0.89的分类值。依赖这些临床试验使用的分类阈值可能存在实际缺点，因为灰色区域的FFR可重复性可能受到临床因素和测试变异性的影响。VERIFY研究发现FFR重复测量之间的变异性为±0.02。

除了灰色区域值的问题外，当仅依赖分类阈值时，可能会忽视进一步的临床益处。荟萃分析表明，FFR与结局呈现连续关系，报告指出FFR较低的病变在血运重建后有更大的净获益，临床事件更少。

概要

尽管分类阈值在临床决策中有用，但仅使用二分FFR（≤0.80）和NHPR（≤0.89）值可能会限制对灰色区域数据的解释，考虑到临床和测量变异性。这些测量的重复测试变异性约为0.02。例如，NHPR在重新测试时为0.91，可能产生0.89至0.93的值。因此，越来越多的证据表明，最佳决策（图3）应与FFR或NHPR值（作为连续测量）相关联，并结合患者的临床表现背景考虑，特别是在值处于临界时。

图3. 血流储备分数作为连续测量与心血管事件风险的关系。

FFR或NHPR最佳实践

途径（冠状动脉内与静脉内）和充血腺苷剂量

实践

虽然FFR的大多数里程碑式试验使用持续静脉内给予腺苷，但通常做法是使用冠状动脉内途径给予腺苷推注。

证据

腺苷给药的目标是诱导最大程度的血管舒张。金标准是静脉内腺苷给药（140 μg/kg/分钟；表1），这已被充分研究，允许达到稳态充血的时间，并允许在机构内和机构间进行标准化。高剂量或双倍剂量腺苷输注并未被证明能进一步降低FFR值或提高测试准确性。它减少了波动，但增加了患者不适。另一方面，冠状动脉内给药限制了全身副作用，但换来较短的稳态平台期，并失去了进行准确缓慢回拉梯度测量的能力。

表1. 侵入性冠状动脉生理评估的建议实践

术前

冠状动脉内腺苷用于FFR测量前摄入咖啡因不会显著影响测量。静脉内腺苷的充血效果可能被削弱。

术中

使用无侧孔的导引导管（≥5F）。
确认导引导管在冠状动脉口的同轴位置。
在压力校准、平衡和记录时，使导引导管脱离口部。
将压力传感器置于导引导管尖端外侧进行压力平衡。
在压力平衡和所有压力测量前，冲洗导引导管以去除粘稠的对比剂。在cFFR测量期间不建议冲洗导引导管。
在压力平衡和所有压力测量前，移除引入器针头。
在导丝进入冠状动脉前，给予冠状动脉内硝酸甘油以防止冠状动脉痉挛。
将导丝置于被测量血管的远端三分之一处。
用于充血：
静脉内腺苷140 μg/kg/分钟或瑞格索生400 μg未稀释；静脉途径优先用于主动脉-口部病变患者
冠状动脉内腺苷（通常右冠状动脉100 μg，左冠状动脉200 μg）
冠状动脉内罂粟碱（通常右冠状动脉8 mg，左冠状动脉12 mg）
用于cFFR：使用典型量的对比剂（6-10 mL）使动脉显影

术后

评估是否存在漂移。
如果PCI后生理异常（FFR<0.90或NHPR<0.95），考虑FFR或NHPR回拉或血管内成像以识别残余缺血区域。

cFFR表示对比剂血流储备分数；FFR表示血流储备分数；LCA表示左冠状动脉；NHPR表示非充血压力比；RCA表示右冠状动脉。

常规冠状动脉内腺苷剂量为左冠状动脉200 μg，右冠状动脉100 μg。一些研究表明，可能需要更高的冠状动脉内剂量才能达到与静脉输注相当的充血反应。FFR测量中腺苷剂量递增至800 μg导致异常FFR频率增加，且安全性合理。在12项研究的荟萃分析中，静脉内腺苷的FFR值显著低于冠状动脉内腺苷。冠状动脉内腺苷与较高的心房-心室传导阻滞发生率相关，而心绞痛或全身症状在静脉内腺苷中更为常见。

概要

对于FFR测量，优先选择静脉内途径给予腺苷。虽然冠状动脉内腺苷起效更快，全身效应较少，并且在美国比静脉内给药更便宜，但它可能并不总是能诱导最大程度的充血（表2）。在大多数情况下，较高的冠状动脉内腺苷（左冠状动脉200 μg，右冠状动脉100 μg）可提供与静脉内腺苷相似的FFR结果。如果担心冠状动脉内腺苷充血不足，可以给予更高剂量，或改用静脉内腺苷。

表2. FFR测量中静脉内与冠状动脉内腺苷比较

腺苷途径	优点	缺点
静脉内	金标准，用于大多数验证研究	费用较高
	充血更可靠	全身副作用发生率较高
	允许回拉的稳定充血	操作时间较长
	房室传导阻滞发生率降低	呼吸周期中可变性
	适用于所有病变类型，包括串联病变和主动脉-口部病变
冠状动脉内	避免全身性低血压和不适	房室传导阻滞发生率较高
	避免支气管痉挛反应	不适用于回拉/串联病变评估
	操作时间较短	不适用于主动脉-口部病变
	费用较低	充血随剂量变化而变异

FFR表示血流储备分数。

cFFR比NHPR具有更高的准确性

实践

碘造影剂注射后的跨病变冠状动脉压力比（cFFR）超过NHPR的诊断准确性。然而，在临床实践中，通常在没有任何充血的情况下使用NHPR。

证据

冠状动脉内注射碘造影剂使冠状动脉血流量增加约60%，可能通过多种机制。短暂的心肌缺血产生需要通过增加流量偿还的氧债。此外，造影剂与血液相比具有不同的渗透压和温度（例如，造影剂较冷，因为它储存在室温下），这是造影剂诱导充血的另一个促成因素。此外，冠状动脉内注射暂时增加冠状动脉多普勒峰值速度超过基线，表明在自动调节机制恢复稳态之前，存在来自增加注射压力或内皮剪切力的暂时机械成分。

两项大型试验比较了cFFR与NHPR相对于FFR参考标准的诊断性能。两项研究都表明，与全周期平均远端压力与平均近端压力比（Pd/Pa）和子周期NHPR相比，cFFR具有更优的二分一致性。cFFR的二分准确性通常等于85%至90%，与FFR相当，取决于特定队列和选择的二分阈值（cFFR的典型二分阈值在0.83和0.85之间）。此外，与NHPR相比，cFFR的序列测量更具可重复性。关于cFFR和标准FFR之间二分不一致的预后信息表明结果相似，尽管在规模较小的回顾性系列中。在诊断测试准确性金字塔中，cFFR因此高于NHPR，低于FFR（图2）。cFFR的局限性是，与冠状动脉内腺苷一样，由于充血持续时间短，它不允许测量压力回拉FFR，并且额外的6至10 mL造影剂可能对晚期肾病患者构成担忧。

概要

cFFR在预测FFR方面优于NHPR和全周期静息Pd/Pa。它为希望在避免腺苷诱导充血的同时提高与FFR一致性的操作者提供了一个实用且可重复的选择（图2）。当临床情况与NHPR测量不一致时，特别是对于临界NHPR患者，可以考虑cFFR（≤0.83）。造影剂体积应在6至10 mL之间，并按照常规冠状动脉造影方式进行注射。不需要用生理盐水冲洗导管，因为可能会错过在约10秒内到达且仅持续几秒的峰值血流动力学效应。

导引导管脱离

实践

在FFR或NHPR测量期间，导引导管通常保持接触，除非担心主动脉-口部狭窄。

证据

研究表明，与导管接触时测量相比，当导引导管脱离时测量的FFR或NHPR显著较低。在25名患者的研究中，平均ΔFFR为0.05±0.04。在另一项166名患者的研究中，导引导管脱离后，FFR、Pd/Pa和静息全周期比（RFR）值分别在17%、14%和12%的情况下跨过决策阈值。导引导管脱离时FFR或NHPR的差异与口部血管直径之间没有相关性。

概要

在测量FFR或NHPR以获得更准确的测量时，常规导引导管脱离是合理的。

功能评估时压力传感器在血管内的理想起始位置

实践

在测量侵入性生理学之前，冠状动脉内远端传感器的定位存在差异。远端传感器应位于病变远端还是更远的血管远端三分之一处尚不清楚。

证据

研究表明，基于远端传感器位置的不同，FFR值存在差异。强调FFR测量标准化的文件主张压力导丝应至少放置在病变位置远端20至30 mm（即10×动脉直径）处，此时层流应已恢复，但最好位于血管远端部分，超过"冠状动脉旁路可能插入"的区域。与将传感器放置在病变远端20至30 mm处相比，远端血管中获得的平均FFR测量值显著较低（0.78±0.09对0.84±0.08；P<0.0001），与将传感器放置在更近端位置相比，异常FFR测量的比例更高（42%对13%）。NHPR也显示了类似结果。

概要

根据现有证据，侵入性压力测量应在冠状动脉的远端三分之一处获取传感器，并至少位于病变远端20至30 mm处。这为所有位于压力传感器近端的串联病变提供了最佳生理估计。应常规进行回拉压力评估，以评估串联病变之间的梯度。在扭曲血管或较小远端动脉中需谨慎，以避免血管损伤，如夹层或穿孔。

评估压力信号漂移

实践

在临床实践中，通常不会常规进行导丝回拉时的压力信号漂移评估。

证据

压力信号漂移是指在校准（即归零）期间的初始压力在测量后向另一个值（向上或向下）移动，可能导致病变严重程度的误分类。压电传感器（如Abbott PressureWire X、Philips OmniWire或Insight LifeTech TruePhysio）比光学压力导丝传感器（如Boston COMET II、Haemonetics OptoWire III或ACIST Navvus II）有更多漂移。±0.02的压力漂移被随意视为可接受的阈值，在此阈值下无需重复平衡和生理评估。识别漂移的简单方法是在回拉过程中当传感器接近冠状动脉口部时注意压力比。Pd/Pa值应为1.0。

有六个关键因素可以解决以减少这种潜在误差来源。首先，如果平衡是在没有引入器的情况下进行的，则应在移除导丝引入器后进行测量。其次，在开始任何测量之前，应使用生理盐水冲洗导管，因为导管中的对比剂或血液会产生阻尼压力波形，用生理盐水冲洗系统可确保准确的压力保真度。第三，应避免导引导管深插管，因为这可能会阻尼主动脉压力信号，导致假阴性FFR或NHPR值。第四，压力导丝换能器应在生理盐水中饱和以减少漂移；导丝在插入导引导管前应保持在用生理盐水冲洗的包装管中，换能器应在主动脉瓣近似水平归零，并且在校准后不应独立调整桌子。第五，带有侧孔的导引导管可能会在侧孔和导管腔之间产生压力梯度；应将导引导管从冠状动脉口部脱离以调整侧孔。第六，压电压力导丝连接器应保持无血栓或血液，这可能会干扰Pd读数。

概要

当存在显著漂移（>0.02）时，高达三分之一的患者可能会发生狭窄误分类。专家共识以前使用±0.05的阈值，而压力导丝制造商使用高达±0.07的漂移阈值。验证无漂移的良好时间点是在任何回拉测量结束时。如果FFR高度异常（<0.75）或正常（>0.85），可以忽略小程度的漂移。如果检测到显著漂移，应实施前述纠正措施并重新测量FFR或NHPR。

特定病变亚组中的FFR或NHPR

急性冠脉综合征

实践

对急性心肌梗死患者非罪犯血管中FFR或NHPR的准确性存在担忧。

证据

对急性心肌梗死早期阶段FFR或NHPR准确性降低的担忧基于梗死和潜在非梗死心肌区域中冠状动脉血管舒张功能的短暂降低（间质水肿、微血管收缩、心肌内出血和远端栓塞）以及可能影响静息冠状动脉流量的血流动力学变化。众所周知，FFR或NHPR在急性冠脉综合征发生时对罪犯血管不准确，但对非罪犯血管的准确性也存在担忧。然而，在一项针对101名急性心肌梗死患者（75%为ST段抬高型心肌梗死）的研究中，罪犯血管经皮冠状动脉介入治疗（PCI）时对非罪犯血管进行的FFR测量与35±4天后重复测量相似。此外，在非梗死动脉中测量的微循环阻力指数在14名患者中的11名（79%）中正常，且在随访中未显著变化。NHPR也显示了类似结果。

已进行多项试验，使用生理引导评估急性心肌梗死中的非罪犯动脉，其中许多是在索引手术期间进行的。在索引手术期间进行FFR时，已报告短暂的动静脉传导延迟和血压短暂下降，但与FFR相关的主要不良事件很少见（0.2%）。然而，比较生理引导与血管造影引导的完全PCI的研究报告了混合结果，生理评估非罪犯动脉以指导完全血运重建的作用仍不确定。COMPLETE-2（生理引导与血管造影引导非罪犯病变完全血运重建用于ST段抬高型心肌梗死或多支血管疾病的急性心肌梗死）是一项针对ST段抬高型心肌梗死或非ST段抬高型心肌梗死和多支血管疾病患者的国际研究，将评估生理引导完全血运重建策略与血管造影引导完全血运重建策略。

概要

在急性心肌梗死发生时对非罪犯病变进行的生理测量与远离梗死时间的测量显示出足够的相关性。可以合理地相信，在梗死动脉PCI时或远离事件时间对非梗死动脉进行的生理引导评估可以指导血运重建。

重度主动脉瓣狭窄

实践

在临床实践中，对重度主动脉瓣狭窄（AS）情况下的冠状动脉病变进行侵入性生理评估。然而，支持其在重度AS情况下准确性的证据有限。

证据

在重度AS患者中，静息和充血冠状动脉流量受到不同程度的影响。为了补偿肥厚左心室增加的氧需求，静息冠状动脉流量增加（降低NHPR并可能高估血流动力学严重程度）。此外，重度AS患者具有高左心室舒张末压、微血管阻力升高、纤维化和毛细血管稀疏，所有这些都可能导致特定狭窄的FFR升高。在116名患者的COSMIC-AS研究（主动脉瓣狭窄患者冠状动脉和微循环测量）中，42.3%的患者出现FFR或NHPR不一致。经导管主动脉瓣置换术后，FFR降低，NHPR升高，不一致性减少。该研究发现FFR≤0.83和NHPR≤0.85对预测心肌缺血具有更好的准确性。在一项观察性研究中，经导管主动脉瓣置换术前后FFR的一致性较高（92.8%），而Pd/Pa（75.4%）和RFR（73.8%）较低。多项研究已证明AS情况下静脉内和冠状动脉内腺苷的安全性和耐受性。

概要

虽然FFR或NHPR测量用于确定无重度AS患者中中度冠状动脉病变的血流动力学意义，但支持其准确性的证据有限。总体而言，FFR可能低估病变严重程度，而NHPR可能高估病变严重程度。因此，重度AS中低FFR≤0.80可能表明显著病变，而高NHPR>0.89可能表明不显著病变（图4）。当FFR或NHPR处于灰色区域时，应注意该值可能会发生变化，导致AS治疗后做出不同决策。最近的一项研究建议FFR≤0.83和NHPR≤0.85对预测心肌缺血具有更好的准确性。正在进行的随机试验将有助于确定这些生理测量在重度AS患者中的效用。

图4. 重度主动脉瓣狭窄患者中的血流储备分数和非充血压力比评估。AS表示主动脉瓣狭窄；FFR表示血流储备分数；LAD表示左前降支；LCx表示左回旋支；NHPR表示非充血压力比。

FFR或NHPR可预测非存活心肌

实践

一些操作者测量FFR或NHPR，试图区分梗死心肌与存活心肌。

证据

不应期望冠状动脉内压力测量与心外膜狭窄远端心肌梗死程度之间存在明确关系。透壁性梗死在基线时仍接受血流，并且腺苷等全身血管扩张剂可以不同程度地增加血流，甚至到梗死区域。

已探索了两个不同的测量值：FFR，以及静息Pd/Pa与FFR之间的变化。在检查FFR的两项最大系列中，未发现与心肌存活性的显著关系。同一单中心的其他两项系列确定了FFR阈值为0.71和0.74。一般来说，静息Pd/Pa与FFR之间0.10的差异在两个规模较小的队列中识别出存活性，尽管一项是在急性心肌梗死情况下并使用复杂方法。然而，数据有限。

概要

FFR或NHPR测量无法可靠地识别存活与梗死心肌，不建议用于此目的。

供应侧支的供体血管

实践

在供应侧支（供体血管）至慢性完全闭塞（CTO）血管的血管中评估中度冠状动脉病变的侵入性生理评估准确性较低。

证据

FFR或NHPR可用于在CTO干预前评估供体血管中中度病变的生理意义，已发现多个因素可能导致CTO血运重建后（如果进行）供体血管FFR或NHPR的变化。这些包括供体血管中的病变特征、侧支程度、侧支窃血效应、微血管功能障碍和心肌存活性。多项临床研究调查了这些因素对供体血管FFR和NHPR的累积影响，并显示CTO PCI后供体血管FFR立即和长期显著增加。NHPR研究显示CTO PCI后iFR值增加（0.86±0.10至0.88±0.10；P=0.012），导致25%的病例中主要供体血管从缺血重新分类为非缺血。

概要

FFR或NHPR测量可用于确定CTO血管患者供体血管中中度病变的严重程度，但在解释结果时必须谨慎，因为如果CTO被血运重建，供体血管的FFR或NHPR可能会增加。对于FFR（>0.80）或NHPR（>0.90）正常的患者，可以推迟供体血管的血运重建。如果供体血管FFR<0.70或NHPR<0.80，可以考虑供体血管的血运重建。对于供体FFR或NHPR介于这两个值之间的患者，应首先进行CTO PCI（如果计划），然后随后重复供体血管的生理评估（图5）。

图5. 供应侧支的供体血管的血流储备分数评估。CTO表示慢性完全闭塞；FFR表示血流储备分数；LAD表示左前降支；LCx表示左回旋支；PCI表示经皮冠状动脉介入治疗；RCA表示右冠状动脉。

左主干狭窄

实践

仅冠状动脉造影在识别显著左主干（LM）冠状动脉疾病方面效果较差，原因是血管缩短和重叠。测量LM跨病变的FFR或NHPR可提供功能信息，改善决策。

证据

FFR或NHPR评估LM狭窄意义面临与导引导管阻塞（对于口部病变）、由于供应大心肌区域的近端病变位置而加剧的FFR或NHPR不一致、以及下游LAD或左回旋支（LCx）狭窄对LM狭窄回拉评估准确性的影响相关的挑战。优先选择静脉内腺苷，因为它允许导引导管脱离，避免充血期间的口部阻塞。LM测量应在压力导丝首先置于LAD，然后再次置于LCx的情况下进行。当一支或另一支有狭窄时，两个分支的测量都很重要，因此可以分离LM和下游病变的综合效应。例如，对于LM没有下游疾病的LAD或LCx，FFR或NHPR将准确反映LM狭窄，由两个分支FFR值确认。但是，如果一支有病变（例如LAD），则异常FFR或NHPR值表明LM或LAD病变显著。测量LCx中的FFR可能有所帮助，因为它不受LAD疾病显著影响，除非LAD疾病严重（FFR<0.50）。如果两个分支血管（LAD和LCx）都有显著下游疾病，应考虑血管内成像以获取解剖信息（图6）。最近一项研究表明，在孤立LM疾病中，与LCx相比，在LAD中测量的FFR/NHPR显著较低。目前尚不清楚这种差异有多少与未检测到的LAD口部疾病或流体静力压力效应有关；然而，基于这些结果，应默认使用LAD中的FFR/NHPR值，特别是如果LCx为阴性。

图6. 左主干病变的血流储备分数评估。FFR表示血流储备分数；LAD表示左前降支；LCx表示左回旋支；LM表示左主干；PCI表示经皮冠状动脉介入治疗。

多项观察性研究表明，对于中度LM疾病和阴性FFR（>0.75-0.80）的患者，推迟血运重建是安全的。新兴数据支持NHPR在识别可药物治疗的LM病变中的作用。然而，FFR和NHPR之间的一致性适中（80%）。在iLITRO-EPIC07研究（中间病变中FFR和iFR之间的一致性：iFR默认值的前瞻性验证）中，46%的阴性iFR病变在血管内成像上LM最小管腔面积<6 mm²（见NHPR与FFR的准确性比较），表明NHPR准确性降低。此外，在一项评估压力导丝衍生指数与定量灌注心脏磁共振衍生心肌灌注储备相比的准确性的研究中，FFR在检测功能显著LM疾病方面优于NHPR。

概要

FFR或NHPR对于评估中度LM疾病的生理意义很有用。阴性值（尤其是FFR）表明可以安全推迟血运重建。针对孤立LM狭窄和LM狭窄伴一个或两个下游分支同时病变的FFR或NHPR测量策略在前述文本中概述，并在图6中总结。FFR和NHPR之间的一致性适中（80%），鉴于LM通常供应更多心肌，这可能会加剧FFR-NHPR不一致，如果NHPR为阴性，应根据临床表现考虑包括FFR和血管内成像在内的额外测试。

串联病变

实践

在具有串联或串联病变的患者中，确定哪个病变在血流动力学上显著，或两个病变是否都显著，可能具有挑战性。

证据

在具有串联病变的患者中，可能存在血流动力学相互依赖，这意味着一个病变影响另一个病变的血流。例如，如果将压力传感器放置在两个病变之间，试图仅测量近端病变的FFR，远端病变可能会损害近端病变的最大血流，导致较小的压力梯度和高于远端病变不存在时的FFR。这种血流动力学串扰最常在充血期间（即使用FFR时）发生，但也可能在静息时通过NHPR看到，特别是iFR、dPR和RFR等舒张期NHPR，并且随着病变变得更为严重而变得更加明显。

当测量具有串联病变的血管中的FFR或NHPR时，第一步是将压力传感器置于两个病变远端，以确定两个病变的综合血流动力学意义。如果最远端FFR不显著，可以推迟血运重建。如果FFR或NHPR在两个病变远端异常，则应缓慢回拉压力传感器，以确定哪个病变负责产生大部分压力梯度。然后应对最显著的病变进行支架植入，并重新测量剩余病变。如果两个狭窄足够接近，可以用一个长支架同时对两个病变进行支架植入。如果不是，则必须重新评估剩余病变的FFR或NHPR，如果仍然异常，可以放置第二个支架。此外，回拉压力梯度和与血管内成像的核心注册可以精确定位特定病变。无需压力导丝的新型血管造影衍生方法允许对一个串联病变进行虚拟支架植入，并在进行任何实际PCI之前评估剩余病变。数据有限。

概要

使用侵入性导丝为基础的生理学评估串联冠状动脉病变的血流动力学意义仍然是一个挑战。通过仔细测量压力导丝的缓慢回拉，并在必要时在支架植入一个病变后重复测量，操作者可以安全有效地使用生理测量来指导串联病变的PCI（图7）。

图7. 串联病变的生理评估。FFR表示血流储备分数。

口部病变

实践

在具有主动脉-口部病变的患者中，担心FFR或NHPR可能不准确。

证据

由于血管重叠、角度和缩短，口部病变的血管造影评估可能很困难。由于导管跳跃，口部病变的血管内成像可能难以解释。此外，由于导引导管压力波阻尼，主动脉-口部病变的侵入性生理测量具有挑战性，这可能会降低Pa并虚假提高FFR或NHPR。

概要

由于导引导管阻尼导致假阴性FFR或NHPR值，主动脉-口部病变的侵入性生理测量具有挑战性。在压力导丝测量期间，使用无侧孔的导引导管、谨慎的导引导管操作技术（例如，严格要求脱离、冲洗、同轴定位）以及使用静脉内腺苷将支持生理测量。标准FFR或NHPR阈值适用。鉴于主动脉-口部病变通常供应更多心肌，这可能会加剧FFR-NHPR不一致，阴性NHPR应根据临床表现后跟FFR。

FFR或NHPR在大隐静脉桥中的应用

实践

在常规临床实践中，很少使用FFR或NHPR进行大隐静脉桥（SVG）血流动力学评估，因为对其准确性存在不确定性。

证据

支持在SVG中使用FFR或NHPR的数据有限。在一项针对10名有SVG病变并在PCI转诊前行应激心肌灌注成像的患者的小型研究中，FFR<0.75预测心肌灌注成像上缺血的阴性预测值为85%。研究表明，与非SVG病变相比，SVG中非缺血性FFR的预后显著更差。这些发现可归因于与SVG相关的多种考虑。SVG FFR是SVG血流、原生血流和通过侧支的血流的结果，即使存在严重SVG狭窄，也可能导致正常FFR。更重要的是，SVG病变进展的可变率阻碍了阴性生理评估预测临床结局的效用。在SVG中进行FFR时需要考虑的一个因素是原生冠状动脉是否通畅或闭塞。如果原生血管闭塞，手术和结果解释将与原生冠状动脉相同。但是，如果原生血管通畅，则压力导丝的传感器应放置在远端吻合口远端，以真正考虑动脉粥样硬化负担对下游心肌区域灌注的累积影响，并进行回拉以评估狭窄区域。

概要

支持在SVG中使用FFR或NHPR的证据有限。现有证据表明，指导这些患者的血运重建决策缺乏临床益处，与血管造影引导干预相比结果相似。病变静脉桥中阳性FFR或NHPR表明缺血，如果可行，应进行血运重建，但与原生冠状动脉疾病相比，阴性FFR或NHPR可能在单独药物治疗下进展更快。需要进一步的临床试验以提供更明确的证据。

心肌桥

实践

鉴于动态压缩，心肌桥（MB）情况下FFR或NHPR的准确性及其相对准确性（FFR与NHPR）尚不确定。

证据

MB是一种常见的、通常良性的先天性冠状动脉异常，其中心外膜冠状动脉的一段在部分长度上穿过心肌。MB导致随心动周期、心率和交感血管张力变化的动态狭窄。虽然主要被视为收缩期现象，但血管内超声研究表明，舒张期管腔直径增加存在延迟。

鉴于MB的动态性质，标准压力导丝技术不足以准确评估MB严重程度。通常，压力导丝技术在准确评估MB中的目标是评估受损的舒张期血流，因为远端压力的收缩期超调可能发生。FFR默认通过比较平均压力计算，被认为不适合此目的，因为平均压力差异可能受收缩期超调影响。然而，FFR值<0.75可能预测MB血管中的缺血。舒张期FFR是FFR的首选方法，应在多巴酚丁胺或运动诱导MB段最大收缩期压缩时测量。舒张期FFR值≤0.76已被确定为预测多巴酚丁胺负荷下与MB相关缺血的临界值。

概要

标准压力导丝技术不足以准确评估MB严重程度。舒张期FFR是FFR的首选方法，应在多巴酚丁胺或运动诱导MB段最大收缩期压缩时测量。由于舒张期FFR不可商用，我们建议改用多巴酚丁胺期间测量NHPR。首选的冠状动脉内血流动力学测量应包括多巴酚丁胺负荷（最高50 μg/kg/分钟，必要时使用阿托品以达到预测最大心率的85%）以及舒张期生理测量（iFR/RFR或舒张期FFR，阈值≤0.76）。多巴酚丁胺输注期间的iFR和RFR在MB评估中可能特别有利，这得到了与舒张期FFR比较的支持。

PCI后生理测量

实践

在临床实践中，PCI后不常规测量FFR或NHPR，其效用和价值未知。

证据

相当一部分血管造影成功PCI的患者具有亚最优的PCI后FFR值，先前定义为PCI后FFR<0.90。PCI后FFR值<0.90或iFR<0.95已被证明与不良长期结局相关。PCI后生理测量可根据PCI后的标准技术进行。研究表明，绝对PCI后FFR值和FFR增益的相对程度均与PCI后症状改善、生活质量改善和不良事件减少相关。PCI后应达到的良好接受增益或理想阈值尚未明确建立。δFFR增益<0.10可能与主要不良心血管事件发生率较高相关，尽管与靶病变外弥漫性疾病的存在有明显的交互作用。

PCI后FFR或NHPR异常的原因包括支架膨胀不全、边缘夹层、支架段近端或远端的额外疾病、冠状动脉痉挛以及由于压力导丝与扭曲血管相互作用导致的基于导丝的伪狭窄（即拉直伪影）。