血管性认知障碍与痴呆：临床特征、神经病理学和生物标志物
摘要
血管性认知障碍与痴呆（VCID），即继发于脑血管疾病（CeVD）的认知障碍，是阿尔茨海默病（AD）之后第二常见的痴呆形式，占所有病例的15%至20%。实际上，脑血管疾病在高达75%的痴呆病例中与其他神经病理学共同导致痴呆。脑血管疾病和阿尔茨海默病不仅在大脑中经常共存，还可能相互作用，而一些血管性认知障碍与痴呆的风险因素（如中年高血压和糖尿病）也会增加阿尔茨海默病的风险。由于脑血管疾病和心血管疾病具有共同的风险因素和病理生理机制，心血管临床医生很可能在诊所中同时遇到这两种情况。此外，常见的心脏疾病，如心房颤动、心力衰竭、急性冠脉综合征和瓣膜疾病，会增加血管性认知障碍与痴呆的风险。在血管性认知障碍与痴呆的诊断标准方面已有最新进展，包括风险生物标志物、治疗和认知障碍与痴呆预防方面的进步。血管性认知障碍与痴呆的诊断是一个两步过程，首先确定认知综合征，然后在临床病史和检查的指导下，主要通过神经影像学（最好是磁共振成像）证实以血管病因为主。临床表现包括急性发作、阶梯式下降（如果由多次中风引起）、波动病程，或如果归因于脑小血管疾病，则表现为缓慢渐进。认知缺陷可能出现在多个领域，如信息处理速度、注意力、执行功能和情绪不稳定，有时被称为皮质下综合征，在血管性认知障碍与痴呆早期阶段（无皮质梗死）中常见。磁共振成像可识别大梗死和小梗死、腔隙、白质高信号、扩张的血管周围间隙和脑微出血，从而支持诊断。作为JACC评论系列的两部分中的第一部分，本文描述了血管性认知障碍与痴呆的临床特征、病理生理学和生物标志物，为心血管临床医生在早期识别、管理和预防患者中的血管性认知障碍与痴呆发挥关键作用提供了指导。
流行病学
血管性痴呆（VaD）占所有痴呆病例的15%至20%。在1990年代进行的11项基于欧洲人群的研究中，年龄标准化的血管性痴呆患病率估计为1.6%，而阿尔茨海默病为4.4%，血管性痴呆占所有痴呆病例的15.8%。2025年美国心脏协会的科学声明估计，65岁以上人群的血管性痴呆患病率和发病率分别为1.4%至4.2%和0.27%至1.1%。
临床特征与诊断
血管性认知障碍与痴呆诊断需要有证据表明认知功能较先前水平下降，并确定主要（如果不是完全）由脑血管疾病引起。认知下降是基于患者或知情人士的主观担忧，并通过测试中认知障碍的客观证据予以支持。如果判断该障碍已达到损害个体独立功能的程度，则诊断为痴呆。
VCID亚型
血管认知障碍的亚类别已被描述，但由于频繁重叠而使用不一致。
- 卒中后认知障碍或痴呆：由于认知缺陷在卒中患者中常见且往往显著，且卒中估计使65岁以上人群的痴呆风险几乎翻倍，许多研究聚焦于这一患者群体，卒中后痴呆包括卒中后发生的任何偶发性痴呆。
血管风险因素
由于脑血管疾病是血管性认知障碍与痴呆病理生理的基础，其风险因素也自然是血管性认知障碍与痴呆的风险因素。高血压是卒中的主要风险因素，因此对血管性认知障碍与痴呆有重要影响。有力证据表明，中年高血压会增加血管性痴呆和阿尔茨海默病的风险。最近的荟萃分析估计，晚年高血压使血管性痴呆风险翻倍（相对风险：2.12；95%置信区间：1.50-2.99），而晚年高血压与阿尔茨海默病无显著关联。
病理生理学
血管性认知障碍与痴呆源于供应大脑的大血管和小血管异常，导致缺血性（急性或慢性）或出血性损伤，或由心力衰竭等其他原因引起的低灌注所致。这些因素导致累积性组织损伤、神经网络中断和认知障碍。内皮细胞功能障碍、神经血管单元（NVU）紊乱伴血脑屏障通透性异常、神经炎症等过程也参与其中。
VCID中的脑血管病理谱
少数研究记录了脑循环或灌注病理变化引起的缺血性、水肿性和出血性病变的完整谱系（图1，补充表6），以及与血管性认知障碍与痴呆相关的实质后果。在临床诊断为血管性认知障碍与痴呆的不同研究中，78%的病例显示皮质和皮质下梗死，表明其他血管病理（如不完全梗死或分水岭梗死）可能相关。
VCID生物标志物
神经影像学生物标志物目前是确立脑血管疾病作为认知障碍可能基础的主要手段，这是血管性认知障碍与痴呆诊断的重要步骤。计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）均被使用，但MRI在敏感性、可识别的病理范围以及获取功能和结构信息方面具有优势。神经影像学还有助于区分血管性认知障碍与痴呆和神经退行性疾病。阿尔茨海默病在MRI上的特征模式是……
结论与未来方向
心血管临床医生在日常实践中常遇到认知下降的担忧，因为心脏病的风险因素也会增加血管性认知障碍与痴呆的风险，其中一些还可能增加阿尔茨海默病的风险。许多心脏疾病也会增加血管性认知障碍与痴呆的风险。因此，心血管临床医生应警惕识别这些担忧并进行适当评估以进行管理和处置。心血管临床医生在预防患者认知障碍方面也发挥着重要作用……
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